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目的:探讨血清转化生长因子与白介素-6、-8水平在酒精性肝病病程及预后判断中的作用。方法统计分析2012年5月至2014年5月我院收治的75例酒精性肝病患者的临床资料。结果酒精性脂肪肝组、酒精性肝炎组、酒精性肝硬化组患者的血清TGF-β、IL-6和 IL-8水平均明显比对照组高(P<0.05);酒精性肝硬化组患者的血清TGF-β、IL-6和IL-8水平均明显比酒精性脂肪肝组、酒精性肝炎组高(P<0.05),且酒精性肝炎组患者的TGF-β、IL-6和IL-8水平均明显比酒精性脂肪肝组高(P<0.05)。结论血清TGF-β、IL-6、IL-8水平和肝脏病变程度呈正比例关系,可作为判断患者酒精性肝病病程及预后的重要指标。 相似文献
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目的验证在大鼠节段性骨缺损模型中骨形态发生蛋白结合肽(BMP Binding Peptide,BBP)对于重组人骨形态发生蛋白-2(recombinent human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)骨诱导作用的影响。方法 70只缺损大鼠分别分成7组,每组不同剂量的rhBMP-2+/-1000 gBBP,4w和8w后分别摄片,动物8w后处死,股骨样本分别手工评估,采用uCT测量骨容积,随后分别采用组织学和生物力学分析。结果高剂量(10 g)rhBMP-2组术后8w可见骨愈合,骨缺损处骨完全覆盖和桥接,但低剂量(5 g和2 g)rhBMP-2组术后8w骨愈合欠佳。与单独应用rhBMP-2相比,使用低剂量的rhBMP-2复合一定量的BBP可以取得更满意的骨形成量。BBP增强rhBMP-2的骨形成活性发生于4~8w时,而在术后早期并无明显作用。单纯应用BBP仅可见骨缺损处局部的钙化,未见骨愈合。结论 BBP能显著增强rhBMP-2的骨形成活性,这种增强作用需要一定时间来产生效果;其活性发生于术后4~8w时,在术后早期并无明显作用。而且BBP本身并没有骨诱导潜力,仅仅能增强rhBMP-2的骨形成活性。BBP起到缓释作用,与rhBMP-2紧密结合后,让rhBMP-2缓慢而持久的释放。 相似文献
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目的 介绍一种后路内固定治疗严重寰枢椎不稳的手术方法.方法 12例寰枢椎不稳患者中,单纯Ⅱ型陈旧性齿状突骨折6例,寰枢椎前脱位5例(其中自发性脱位2例,伴齿状突骨折2例,伴横韧带断裂1例),寰枢椎旋转脱位伴横韧带断裂1例.采用后路C1和C2经关节螺钉联合Brooks融合术治疗,观察其疗效.结果 12例寰枢椎不稳患者中,11例共放置经关节螺钉22枚;1例陈旧性齿状突骨折患者因C2单侧椎板上缘劈裂仅行Brooks融合术.术中无椎动脉、硬脊膜破裂和脊髓损伤等并发症,随访3~35个月,植骨全部融合.结论 后路经关节螺钉联合Brooks融合术是治疗严重寰枢椎不稳的有效方法,可提供有效的固定和提高植骨融合率. 相似文献
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目的为研究下腰椎活动提供三维有限元力学模型。方法选取成年男性的下腰椎典型CT影像,建立几何模型后利用有限元划分和分析软件建立有限元模型,设定边界条件并加载负荷,记录下腰椎在前屈、后伸、侧屈和轴向旋转等不同工况下的运动范围和应力分布。结果建立的下腰椎三维有限元模型中4面体单元总数为114953。模型在各工况下的运动范围与体外生物力学试验所测定的结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论建立的下腰椎三维有限元模型能够模拟下腰椎的生理活动,可用于进一步的研究。 相似文献
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目的 为研究下腰椎活动提供三维有限元力学模型. 方法 选取成年男性的下腰椎典型CT影像,建立几何模型后利用有限元划分和分析软件建立有限元模型,设定边界条件并加载负荷,记录下腰椎在前屈、后伸、侧屈和轴向旋转等不同工况下的运动范围和应力分布. 结果 建立的下腰椎三维有限元模型中4面体单元总数为114 953.模型在各工况下的运动范围与体外生物力学试验所测定的结果比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 建立的下腰椎三维有限元模型能够模拟下腰椎的生理活动,可用于进一步的研究. 相似文献
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目的 制备多孔铌并评价其相关性能。 方法 采用新型的泡沫浸渍法,以聚氨酯泡沫为载体制备出具有较高强度和良好生物相容性的多孔铌基材料。并借助分析天平、XRD、CS600碳硫测试仪和SEM对多孔铌的孔隙率、性能和微观结构进行了测试及观察,运用细胞生物学技术评价多孔铌的细胞生物相容性。 结果 多孔铌具有三维、连通孔隙结构且无任何杂质相,孔隙率为71.4%,孔径500 μm,平均密度为2.45 g/cm3,具有与人体松质骨相匹配的弹性模量和抗压强度;多孔铌不影响成骨细胞的增殖、黏附和表型表达。 结论 多孔铌具有高孔隙率结构,良好的力学性能及细胞生物相容性。 相似文献
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目的评价兔骨髓间充质干细胞复合纳米羟基磷灰石/左旋聚乳酸(Nano-HA/PLLA)修复兔膝关节全层软骨缺损的效果。方法体外分离培养兔骨髓间充质干细胞(rBMSCs),取第3代将其与Nano-HA/PLLA在体外构建组织工程软骨(tissue engineering cartilage,TEC)。将18只新西兰大白兔股骨内髁关节面造一直径4.5 mm、深度5 mm的软骨缺损模型,随机分成3组,即实验组、支架组和空白对照组,每组6只,分别予复合细胞的Nano-HA/PLLA、Nano-HA/PLLA及空白填充。术后12、24周取材行大体标本、组织学、免疫组织化学观察及Wakitani组织学评分。结果实验组显示缺损有骨软骨组织形成,软骨下骨基本达到生理整合,组织学及免疫组化显示有大量细胞外基质形成;支架组及对照组显示出有限的再生重建。以上三组12周Wakitani组织学评分分别为5.5±1.401,9.3±1.304和10.2±1.052,24周时为2.2±0.837,7.4±1.144和8.2±1.225,两个时间点实验组均优于支架组及空白组,差异有统计学意义(P<0.05);且实验组24周时优于12周(P<0.05)。结论复合骨髓间充质干细胞的多孔Nano-HA/PLLA能提高成年兔膝关节承重部的骨软骨缺损的修复。 相似文献
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目的 探讨通过TSA抑制组蛋白去乙酰化水平,研究组蛋白去乙酰化对软骨细胞表型相关基因的影响及其机制,从表观遗传学角度为维持软骨细胞表型提供新的思路。 方法 体外培养人关节软骨细胞,建立软骨细胞去分化模型,采用不同浓度TSA刺激,在不同时间点收集细胞,提取总RNA,利用qRT-PCR检测Wnt-5a、SOX-9、COL-Ⅱ、COL-Ⅰ的mRNA表达情况。利用免疫荧光及Westerblot进行COL-Ⅱ蛋白表达水平的检测。 结果 与对照组比较,TSA(0.25~1.0 μmol/L)显著降低COL-Ⅱ mRNA表达水平及蛋白表达水平,升高Wnt-5a 和SOX-9 mRNA表达水平;抑制Wnt-5a信号通路减弱TSA 对COL-Ⅱ的抑制效应。 结论 TSA通过激活Wnt-5a和 SOX-9从而抑制COL-Ⅱ的表达,导致软骨细胞表型丧失。因此,组蛋白去乙酰化通过降低Wnt-5a和SOX-9,升高COL-Ⅱ的表达水平,发挥维持软骨细胞表型的作用。 相似文献
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目的介绍一种后路内固定治疗严重寰枢椎不稳的手术方法。方法12例寰枢椎不稳患者中,单纯Ⅱ型陈旧性齿状突骨折6例,寰枢椎前脱位5例(其中自发性脱位2例,伴齿状突骨折2例,伴横韧带断裂1例),寰枢椎旋转脱位伴横韧带断裂1例。采用后路C1和C2经关节螺钉联合B rooks融合术治疗,观察其疗效。结果12例寰枢椎不稳患者中,11例共放置经关节螺钉22枚;1例陈旧性齿状突骨折患者因C2单侧椎板上缘劈裂仅行B rooks融合术。术中无椎动脉、硬脊膜破裂和脊髓损伤等并发症,随访3~35个月,植骨全部融合。结论后路经关节螺钉联合B rooks融合术是治疗严重寰枢椎不稳的有效方法,可提供有效的固定和提高植骨融合率。 相似文献
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