米索前列醇对大鼠的胃细胞保护及抗分泌作用

大鼠禁食后纯酒精灌胃可产生广泛的胃粘膜坏死，预先经口给前列腺素Ｆ１衍生物，米索前列醇剂量分另为１０，３０，１００μｇ／ｋｇ可预防胃粘膜坏死，其作用有剂量依赖性。应用禁食大鼠幽门结扎试验，Ｍｉｓｏ１ｍｇ／ｋｇ可预防胃酸浓度及酸分泌量，但对胃液分泌量无影响。结果提示Ｍｉｓｏ具有抗胃酸分泌及胃细胞保护作用，该化合物可为临床治疗溃疡提供新的有效方法。     

麝香合剂对急性心肌梗死大鼠和犬的保护作用及其机制

目的：观察麝香合剂（SXM）对急性心肌梗死大鼠和急性心肌梗死犬心肌梗死范围（MIS）的影响，对急性心肌梗死大鼠血清肌酸磷酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活力及缺血区心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠和雄性Beagle犬，结扎冠状动脉左前降支（LAD）制备心肌梗死模型。结扎冠脉后24小时，测量大鼠和犬的MIS（N—BT染色法），大鼠血清CK和LDH活力；并采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测TNF-αmRNA的表达（与内参的相对表达强度来表示）。     

帕金森病治疗新进展

帕金森病（ｐａｒｋｉｎｓｏｎ ｄｉｓｅａｓｅ,ＰＤ）又称震颤麻痹。主要症状为进行性运动徐缓、肌强直及震颤,还有知觉、识别及记忆障碍等症状。１ＰＤ病理 主要病理为黑质（Ｓｕｂｓｔｅｎｔｉａ ｎｉｇｒａ,ＳＮ）神经元变性,多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）合成减少,使纹状体内多巴胺含量降低,造成黑质－纹状体通路多巴胺通路功能减弱,而胆碱能神经功能占优势,因而产生ＰＤ的张力增高症状。２ ＰＤ病因［１］［２］ ＰＤ病因至今未明,较新研究认为有：２．１遗传因素遗传性肝病对环境有害物质解毒功能的缺陷,特别是酶功能…     

大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响(英文)

目的：观察大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响。方法：雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支,造成心肌梗死。实验分为6组：假手术组,心肌梗死模型组,卡托普利组,大豆异黄酮低、中、高剂量组。在结扎冠状动脉后3h开始,分别灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),0.5%CMC-Na,卡托普利50mg·kg~(-1)和大豆异黄酮30,90,270 mg·kg~(-1),qd,共35 d。给药容积均为10 mL·kg~(-1)。最后一次给药后24 h,测定心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压峰值(Peak)、左室压最大上升速率/下降速率(±dp/dt_(max))和心肌最大缩短速率(V_(max)),测定全心室质量和体重比(TVW/BW),用天狼猩红染色,在图像分析系统下测量梗死范围(IS)、左心室内径(LVD)、室间隔厚度(ST),心肌间质胶原容积系数(ICVF)和血管周围胶原容积系数(PCVF)。结果：卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)组大鼠的梗死范围分别是(31±s4)%,(32±3)%和(31±5)%,均显著小于心肌梗死模型组大鼠[(38.9±2.9)%,P＜0.01]。心肌梗死组大鼠的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF均比假手术组明显增加(P＜0.01),增加的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF用卡托普利和大豆异黄酮90 mg·kg~(-1),270 mg·kg~(-1)治疗后明显减少[P＜0.01,P＜0.05(SI 90 mg·kg~(-1)组的LVD)]。心肌梗死大鼠的ST显著减小(P＜0.01),而给予卡托普利和大豆异黄酮可增加ST(P＜0.01)。结扎LAD后,大鼠的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01),降低的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)在给予卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)后明显升高(P＜0.01)；而升高的LVEDP仅在给予卡托普利治疗后降低。结论：大豆异黄酮能够改善心肌梗死大鼠的心功能和心室重构。     

Effects of catalase and endothelin on anoxia induced vasoconstriction of porcine basilar artery in vitro 1

目的：研究缺氧引起的血管收缩是否与血管内皮细胞释放内皮素（ＥＴ）有关．方法：９５％Ｏ２＋５％ＣＯ２混合气体换成９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２引起急性缺氧,描记猪基底动脉环的张力变化．结果：在基础张力条件下和由ＥＴ３ｎｍｏｌ·Ｌ－１引起收缩时,缺氧分别使基底动脉张力增加０２１ｇ±００８ｇ和０２４ｇ±００９ｇ．当ＥＴ浓度从１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１增加到３００ｎｍｏｌ·Ｌ－１时,动脉的张力不进一步增加,此时急性缺氧仍使张力进一步增加０１６ｇ±０１０ｇ．过氧化氢酶８００,２４００ｋＵ·Ｌ－１明显降低缺氧引起的收缩,抑制率分别为３３％±７％和４７％±９％．结论：缺氧引起的血管收缩与内皮细胞释放过氧化氢有关     

大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血及肝脏MDA含量和SOD活力的影响(英文)

目的 :研究大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血液及肝脏丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :根据血胆固醇水平 ,5 0只雄性Wistar大鼠随机分为 5组 ,正常对照组 (NC)、高胆固醇血症对照组 (HC)和 3个大豆异黄酮治疗组。除正常对照组以外 ,各组均喂以高胆固醇饲料。同时 ,3个治疗组分别灌胃给予 30 ,6 0 ,12 0mg·kg- 1大豆异黄酮 ,对照组给予相应的溶媒 ,持续 9wk。实验结束时 ,分离血清、红细胞 ,取出肝脏 ,制备肝匀浆。采用黄嘌呤氧化酶法测定红细胞和肝匀浆SOD活力 ,以硫代巴比妥酸法测定血清和肝匀浆MDA含量。结果 :与正常对照组比较 ,高胆固醇血症对照组大鼠红细胞及肝匀浆SOD活力明显降低。大豆异黄酮 6 0和 12 0mg·kg- 1组大鼠红细胞及肝脏SOD活力比高胆固醇血症对照组明显升高 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。高胆固醇血症对照组大鼠血清及肝匀浆MDA含量与正常对照组比较明显升高。与高胆固醇血症对照组比较 ,大豆异黄酮 30和 6 0mg·kg- 1组大鼠血清MDA含量及 30和 12 0mg·kg- 1组大鼠肝脏MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :对于高胆固醇血症大鼠红细胞及肝脏SOD活力的降低及血清和肝脏MDA水平的升高 ,能被大豆异黄酮部分逆转     

异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血/再灌注后氨基酸堆积的影响

目的观察异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血/再灌注后缺血部位氨基酸类神经递质含量的影响.方法采用大脑中动脉(MCA)内线栓法诱发局灶脑缺血.雄性SD大鼠随机分为5组,每组6～7只.缺血组仅经历3 h MCA阻塞;再灌注组经历3 h MCA阻塞和3 h再灌注;三个用药组于再灌注前即刻分别腹腔内注射异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠50 mg@kg-1,再灌注3h后,处死鼠,迅速取脑,用高效液相色谱法测脑组织兴奋性氨基酸类含量.结果异丙酚、咪唑安定明显减少再灌注期缺血部位门冬氨酸、谷氨酸堆积;异丙酚增强,而咪唑安定减小GABA堆积;硫喷妥钠无明显作用.结论异丙酚和咪唑安定可能通过加快再灌注期兴奋性氨基酸的清除而产生脑保护效应.     

国产和进口十一酸睾酮雄激素活性的比较

目的 :观察国产十一酸睾酮 (TU)灌胃给药后的雄激素活性 ,并与进口TU (Andriol)比较。方法 :未成年雄性大鼠 ( 161只 ) ,去势 17d后分别灌胃给予国产TU或进口TU油溶液 5,10 ,2 0mg·kg- 1,对照组用油酸 4mL·kg- 1灌胃 ,bid× 7d ,停药 2d和 12d后各处死一半动物 ,称取前列腺和精液囊的重量。结果 :国产TU和进口TU均剂量依赖性增加去势大鼠前列腺和精液囊的重量 ,此作用在停药后可维持 10d以上 ,由六点法平行线检定得到国产TU与进口TU的相对效价 ,前列腺为1.0 7∶1;精液囊为 1∶1。结论 :国产TU的雄激素活性与进口TU相等     

重组人血小板生成因子对辐射后C57小鼠及MO7e细胞的保护作用

目的：观察国产重组人血小板生成因子（rhTPO）对辐射所致C57小鼠血小板减少的治疗作用及对辐射所致MO7e细胞凋亡的影响。方法：雄性C57小鼠^137铯γ射线4Gy全身照射，于照射前及照射后不同时间点剪尾取血，测定血小板数。MTT法测定辐射后MO7e细胞的存活率，流式细胞仪、透射电镜观察MO7e细胞的凋亡。结果：rhTPO4．5—18μg／kg可剂量依赖性地升高由^137铯辐射降低的C57小鼠外周血小板水平，其升高血小板作用比白介素11强而快。在体外实验中，rhTPO 10、100μg/L能明显提高MO7e细胞存活率，减少辐射引起的细胞凋亡。结论：国产重组人血小板生成因子能降低辐射对小鼠造血系统的损伤，减少辐射引起的MO7e细胞的凋亡，升高细胞存活率，具有一定的辐射保护作用。