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[目的]探讨入肝门静脉动脉化加门腔分流术对肝硬化大鼠肝功能的影响.[方法]125只肝硬化大鼠随机分为A组(n=50),入肝门静脉完全动脉化+门腔分流;B组(n=50),仅行门腔完全分流;C组(n=25),门静脉阻断30 min+右肾切除.分别检测各组大鼠术前、术后1、2、4及8周血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)及吲哚氰氯15 min潴留率(ICGR15).[结果]术前各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)及ICGR15无明显差异(P＞0.05);术后随着时间推移,A组大鼠的ALT、TB、AST及ICGR15较B、C两组均有明显降低,差异有明显统计学意义(AST:P＜0.05,其他指标P＜0.01),并于术后2周后,可达到稳态;而A组ALB术后较B、C两组明显升高,差异也有显著统计学意义(P＜0.01),并于术后4周可达到稳态.[结论]人肝门静脉动脉化重建入肝血流能明显促进肝硬化大鼠肝功能恢复,有助预防门腔分流术后肝功能衰竭. 相似文献
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目的 探讨肝硬化大鼠肝门阻断后肠道黏膜屏障结构和功能的改变.方法 40 只肝硬化模型雄性SD 大鼠被随机分为假手术组、肝门阻断10 min、肝门阻断20 min、肝门阻断30min 组,每组各10 只.在行肝门阻断术后18 h 乳果糖、甘露醇混合液灌胃,6 h 后收集尿液,检测乳果糖和甘露醇排出率及比值（L/M）,并于术后24 h 取未段回肠行病理组织学和电镜检查.结果 肝硬化大鼠肝门阻断10 min 时即出现明显小肠病理损伤,电镜下可见小肠微绒毛肿胀、缩短,紧密连结变宽.阻断20 min 时,小肠微绒毛缺失、脱落,细胞器肿胀.阻断30 min 时,可见部分肠黏膜细胞坏死,微绒毛脱落以及紧密连结破坏.肝门阻断10 min 组大鼠的尿中L/M 比值（0.069 ±0.022）明显高于假手术组（0.047 ± 0.016）,并随肝门阻断时间延长增高越明显.结论 肝硬化大鼠肝门阻断后可导制肠道黏膜通透性增加,肠黏膜屏障功能受损. 相似文献
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目的研究入肝门静脉动脉化加门腔分流术对肝硬化大鼠肝脏储备功能的影响。方法 100只肝硬化大鼠随机分为A组（n=40）,入肝门静脉完全动脉化＋门腔分流;B组（n=40）,仅行门腔完全分流;C组（n=20）,门静脉阻断30min＋右肾切除。分别检测术前和各组大鼠术后1周、2周、4周及8周动脉血酮比（AKBR）及吲哚氰氯15min潴留率（ICGR15）。结果术后A组大鼠的AKBR较术前及B、C两组均有明显升高,差异有明显统计学意义（P〈0.01）,并于术后2周,可达到稳态;术后A组大鼠ICGR15较术前及B、C两组明显降低,差异也有统计学意义（P〈0.01）,并于术后2周可达到稳态。结论入肝门静脉动脉化能明显促进肝硬化大鼠肝脏储备功能恢复,有助于预防门腔分流术后肝衰竭。 相似文献
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【目的】 探讨大鼠肝门阻断后肠道细菌移位､内毒素血症情况及肝硬化模型肝门阻断后细菌移位特点｡【方法】 将40只非肝硬化雄性SD大鼠及40只肝硬化模型雄性SD大鼠分别随机分为假手术组(n = 10)､肝门阻断10 min(n = 10)､20 min(n = 10)､30 min组(n = 10),在行肝门阻断手术24 h后分别取肠系膜淋巴结､肝､肺及门､腔静脉血作细菌培养,并取门､腔静脉血作内毒素检测｡【结果】 非肝硬化大鼠肝门阻断30 min组门､腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.18 ± 0.05､0.17 ± 0.06)明显高于假手术组(EU/mL 0.12 ± 0.03､0.11 ± 0.03),肠系膜淋巴结细菌培养呈阳性｡肝硬化大鼠肝门阻断20 min组门､腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.42 ± 0.09､0.35 ± 0.07)明显高于假手术组(EU/mL 0.15 ± 0.04､0.14 ± 0.03),并随肝门阻断时间延长升高越明显,肠系膜淋巴结､肝及门､腔静脉血细菌培养出现阳性,且随肝门阻断时间延长阳性率升高越明显,培养出阳性细菌主要为大肠杆菌｡在肝门阻断20､30 min下肝硬化大鼠比非肝硬化大鼠门､腔静脉血内毒素浓度升高更明显(P < 0.01),出现细菌移位阳性率也更高｡【结论】 大鼠肝门阻断后可导制内毒素血症及肠道细菌移位,这一病理过程在肝硬化情况下更容易出现,并且随肝门阻断时间延长而更加明显｡ 相似文献
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