甲基强的松龙与地塞米松治疗腹部术后早期炎性肠梗阻的疗效对比

【摘要】 目的 比较甲基强的松龙(甲强龙)与地塞米松治疗术后早期炎性肠梗阻的疗效。方法 回顾性分析2002年7月至2012年7月收治的66例炎性肠梗阻患者的临床资料,依据使用不同激素分为甲强龙组和地塞米松组,观察比较两组疗效及不良反应。结果 66例患者均采用保守方法治愈,无中转手术病例。甲强龙组腹胀、腹痛缓解时间,肛门排气时间和治愈时间均少于地塞米松组,具有统计学差异(P<0.05)。结论 甲强龙治疗术后早期炎性肠梗阻疗效优于地塞米松。     

结肠癌组织标本Rho解离抑制因子2的表达及其与临床病理的关系

目的 探讨结肠癌Rho解离抑制因子2(RhoGDI2)基因的表达及其与临床病理的关系.方法 运用组织芯片技术、免疫组织化学法检测75例结肠癌患者原发癌灶和癌旁正常结肠组织的RhoGDI2的表达及其与相应结肠癌临床病理参数之间的关系.运用Western blot和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测18例配对结肠腺癌原发灶组织和癌旁5 cm正常结肠组织的RhoGDI2的表达.结果 RhoGDI2阳性率在结肠癌原发癌灶和癌旁正常组织分别为73.33％和33.33％ (P＜0.05);RhoGDI2阳性率与临床TNM分期相关(P＜0.01),与原发灶T分期范围相关(P＜0.05),与淋巴结N分期、远处转移M无明显相关(P＞0.05).18例结肠癌RhoGDI2 Western blot灰度值高于正常组织的4.8倍(P＜0.05).Real-time PCR结果显示癌灶组RhoGDI2相对表达量高于癌旁对照组(P ＜0.05);RhoGDI2表达阳性率与临床TNM分期明显相关(P＜0.01),与原发灶T分期明显相关(P＜0.05).结论 RhoGDI2在结肠癌中表达上调,与临床TNM分期明显相关.     

骨髓转移癌的临床分析

【摘要】 目的 探讨骨髓转移癌的临床特点。方法〓对2002年至2014年由中山大学附属第一、第三医院、中山大学孙逸仙纪念医院收集到具有完整资料的156例骨髓转移癌患者临床资料进行临床分析。结果〓156例骨髓转移癌患者平均年龄61岁,其中贫血(121例,77.6%)及全身骨骼疼痛(98例,62.8%)为最常见症状。生化检查显示血清碱性磷酸酶升高97例(62.2%),乳酸脱氢酶升高72例(46.2%)。骨髓象发现骨髓增生活跃或明显活跃108例,骨髓增生减低或重度减低22例。预后差,生存期大多不超过1年。总共119例(76.3%)患者找到原发病灶。结论〓骨髓转移癌通常有贫血及全身骨骼疼痛等临床症状,容易出现外周血清碱性磷酸酶及乳酸脱氢酶升高,患者预后较差,需要早期发现治疗。     

瘘管外切+松挂线手术治疗复杂性肛瘘合并脓肿的评价

目的比较一期与分期外切松挂手术治疗复杂性肛瘘合并脓肿的临床疗效。 方法对2008年9月至2015年10月间88例复杂性肛瘘合并脓肿患者进行前瞻性随机研究,比较分析治疗组（53例,采用"一期瘘管外切+松挂"）和对照组（35例,采用"一期脓肿切开+二期肛瘘处理"）患者的临床特征、瘘型、术前及术后肛门功能状况（Wexner评分评估）、住院时间、治愈时间、复发率及并发症。 结果88例中最常见的肛瘘类型为肛管括约肌间瘘。治疗组与对照组的显愈率分别为92.5%和91.4%,差异无统计学意义（χ²=0.030,P=0.862）;治疗组术前及术后肛门失禁平均积分为1.8±1.3和1.9±1.3,对照组为1.7±1.5和2.0±1.2,两组差异无统计学意义（t=0.332、0.364,均P>0.05）;肛门失禁Wexner评分均在0~5分范围;尿潴留、轻微出血和伤口感染等并发症总发生率比较,组间差异无统计学意义（χ²=0.133,P=0.998）。术后随访0.5~4年,治疗组和对照组复发率比较差异无统计学意义（7.5% vs 8.6%,χ²=0.030,P=0.862）。治疗组的住院时间及创面痊愈时间分别为（5.9±0.3）d和（6.2±1.5）d,而对照组分别为（20.3±1.3）d和（25.2±1.2）d,差异有统计学意义（t=24.351、16.523,均P<0.01）,治疗组明显短于对照组。 结论一期"瘘管外切+松挂"手术与传统分期手术相比,具有痛苦小、疗程短、肛门功能保护好等优点,可成为治疗复杂性肛瘘合并脓肿的有效方法。     

扭曲肉芝甲酯对人结肠癌LoVo细胞生长的抑制作用及其机制

目的 探讨扭曲肉芝甲酷抗结肠癌LoVo细胞增殖活性及其机制.方法 将LoVo细胞随机分为对照组和处理组(10、30、50μmol/L 3个亚组).对扭曲肉芝甲酯处理后LoVo细胞凋亡率、细胞周期、凋亡蛋白表达的改变进行定量分析.结果 经10、30、50 μmol/L扭曲肉芝甲酯处理24h后,LoVo细胞凋亡率分别为(2.32±0.93)％、(11.03±0.14)％和(16.29±1.98)％,对照组凋亡率为(2.09±0.97)％,而50 μmol/L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为(2.67±0.97)％、(5.08±1.03)％、(5.04±0.83)％和(13.50±1.16)％(P＜0.05).荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变;扭曲肉芝甲酯在0、10、50及100 μmol/L时将LoVo细胞抑制在G2/M期(9.53±3.97)％、(10.26±1.89)％、(11.36±2.56)％、(15.39±1.56)％ (P ＜0.05),该期的比例逐渐增高;Western blot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌LoVo细胞的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶( Caspase)-8、Caspase-3表达升高.结论 扭曲肉芝甲酯以浓度依赖性和时间依赖性的方式抑制结肠癌LoVo细胞增殖,抑制细胞周期G2/M期,通过Caspase-8/Caspase-3来诱导细胞凋亡.     

恶性肠梗阻的治疗进展

[摘要] 恶性肠梗阻是指由恶性肿瘤引起的肠梗阻,通常是结直肠癌以及妇科恶性肿瘤晚期并发症。患者预后较差,平均生存期只有4～9个月。目前治疗恶性肠梗阻包括手术、置入可扩式支架、药物治疗,以及经皮内镜下胃造口和鼻胃管引流。除此之外,由于患者一般体质较差,还可给予肠外营养支持,不过该治疗效果存在争议。本文就目前恶性肠梗阻的多种治疗方案进行综合分析,并作一定的评估。     

蛋白酪氨酸磷酸酶-3通过诱导肿瘤性巨噬细胞钙离子依赖性钾离子通道表达增强LoVo细胞侵袭性

目的 观察结肠癌肿瘤微环境中肿瘤细胞与巨噬细胞(M2)相互作用及对肿瘤细胞功能学的改变.方法 将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3(PRL-3)的LoVo细胞和M2细胞模拟肿瘤微环境进行共培养,通过Western blot检测M2细胞钙离子依赖性钾离子通道(KCNN4)蛋白表达,并检测LoVo细胞侵袭性的改变.结果 Western blot检测示PRL-3能通过共培养后诱导M2细胞KCNN4蛋白表达升高,而未作共培养的M2细胞KCNN4蛋白表达未升高.此外,经过共培养后LoVo细胞侵袭性升高(3367±135比1442±89,P＜0.05),而在阻断KCNN4蛋白表达后,LoVo细胞侵袭性降低(1388 ±87比2893±163,P＜0.05).结论 PRL-3在结肠癌肿瘤微环境中通过提高KCNN4表达从而增强LoVo细胞的侵袭性.     

肝再生磷酸酶-3上调转化生长因子-beta促进结肠癌LoVo细胞侵袭的机制研究

目的 探讨转化生长因子-beta(TGF-beta)通路在肝再生磷酸酶-3(PRL-3)促进结肠癌细胞侵袭和转移中的作用机制。方法 酶联免疫吸附试验ELISA检测实验组与对照组结肠癌细胞TGF-beta水平表达差异,Transwell侵袭小室法检测Lo Vo细胞侵袭能力变化,Western blot检测相关通路蛋白水平变化。结果 ELISA实验检测结肠癌细胞转染PRL-3后,稳定表达PRL-3的Lo Vo细胞(Lo Vo-P)与对照组(Lo Vo-C)相比,TGF-beta表达明显升高(114±11 pg/m L比56±8 pg/m L,P0.01)。Transwell侵袭实验提示不同浓度的TGF-beta中和抗体(1、10、100 ng/m L)作用Lo Vo-P后其侵袭能力逐渐降低,对照组穿膜细胞数为142.7±11.3个,实验组分别为96.1±8.2、67.3±9.4、48.6±6.4个(P0.05)。蛋白印记实验提示PI3K/AKT信号通路参与了其诱导侵袭的过程,使用PI3K抑制剂LY294002(10 mg/m L)后,Lo Vo-P的AKT磷酸化蛋白的表达水平降低2.5倍(P0.05)。结论 PRL-3能诱导结肠癌Lo Vo细胞分泌TGF-beta,激活PI3K/AKT信号通路进而促进结肠癌Lo Vo细胞侵袭。     

IL-6/p-AKT/p-STAT3信号通路在PRL-3促进结肠癌细胞增殖、迁移中的机制研究

【摘要】 目的 探讨细胞因子白介素(IL)-6信号通路在促进结肠癌细胞增殖、迁移中的作用机制。方法〓酶联免疫吸附试验ELISA检测空白组LoVo-Control(LoVo-C)结肠癌细胞和稳定表达PRL-3的实验组LoVo-PRL-3 (LoVo-P)结肠癌细胞分别与肿瘤相关性巨噬细胞共培养后IL-6蛋白水平表达差异;Western blot 检测IL-6、p-AKT、p-STAT3蛋白水平表达,划痕实验和增殖实验MTS检不同浓度(1、10、100 NG/ML)IL-6对结肠癌细胞侵袭及增值能力的影响。结果 ELISA实验检测IL-6蛋白平,TAM/LoVo-P(102±5)PG/ML,TAM/LoVo-C为(56±3)PG/ML;划痕实验与MTS结果均提示共培养后LoVo-P增殖、侵袭能力比LoVo-C强;Western blot 检测共培养后的结肠癌细胞LoVo-P、LoVo-C蛋白表达差异,p-AKT、p-STAT3表达LoVo-P明显高于LoVo-C,不同浓度的IL-6(1、10、100 NG/ML)作用LoVo-P后其增殖与侵袭能力逐渐增高,且p-AKT与p-STAT3蛋白水平逐渐增高。结论〓PRL-3能诱导肿瘤相关性巨噬细胞分泌IL-6,通过IL-6上调p-AKT和p-STAT3促进结肠癌细胞增殖、侵袭。     

肿瘤抑制基因 NDRG2 调节结肠癌细胞糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的研究

目的 探讨肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2（NDRG2）于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节,并通过调控糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的作用。方法 稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞（1×106）乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞（1×106）消耗培养基葡萄糖的水平;Westernblot检测HCT116细胞（1×106）糖酵解中丙酮酸激酶（PKM）、乳酸脱氢酶（LDHA）、己糖激酶（HK）表达水平,划痕实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果 转染NDRG2后,HCT116细胞生成乳酸量少于对照组38.2±3.4mmol/mL比62.1±4.8mmol/mL,P<0.05）,培养基剩余葡萄糖量则多于对照组（137±3.6mmol/mL比88.2±2.2mmol/mL,P<0.05）。Westernblot检测NDRG2转染的HCT116细胞显示PKM、LDHA、HK表达显著低于对照组HCT116细胞。划痕实验证实,抑制结肠癌细胞糖酵解后能够抑制其增殖作用。结论 NDRG2作为肿瘤抑制基因,通过抑制糖酵解关键酶生成,抑制肿瘤细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。