重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白-1水平的时相变化及意义

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素19(IL-19)和高迁移率族蛋白-1(HMGBl)水平的时相变化，探讨HMGBl在SAP病程中的意义。方法采用胰管逆行灌注5％牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型。随机分为正常对照组(N组，n=8)、假手术组(Sham组，n=8)和重症急性胰腺炎组(SAP组，n=80)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组动物血清TNF-α、IL-1β。用Westernblot法检测血清HMGBl水平。结果 SAP组大鼠血清TNF-α和IL-1β在建模后迅速升高，约在4～6h达高峰，之后迅速下降，在建模12h即降至接近正常水平，一直维持至24和48h。SAP组大鼠血清HMGB1水平在建模后12h开始有明显升高，至24和48h仍维持在较高水平。结论 HMGB1可能作为晚期炎症因子参与了SAP的全身炎症反应。     

不同血滤方式对重症急性胰腺炎病人血浆细胞因子的影响

目的　比较单次短时血滤 (SSVVH )和间断短时血滤 (ISVVH )对重症急性胰腺炎(SAP)病人血浆细胞因子的影响。方法　对符合血滤 (HF)指征的 5 8例SAP病人分别行SSVVH(SS组 )或ISVVH (IS组 )治疗 17、2 1例 ,2 0例未行HF者作对照 (N组 )。观察各时点TNF α、IL 6、IL 8、IL 1ra、IL 2、IL 10的血浆水平 ,以APACHEII评分、液体负平衡出现时间衡量病情变化。结果　HF组的APACHEII评分在入院第 1天即显著下降 ,第 4天起显著低于N组 ,且IS组较SS组更低 ,P均 <0 .0 5 ;HF组血浆TNF α、IL 6水平在入院第 4、10天较N组显著降低 ,且IS组较SS组更低 ,P 均 <0 .0 5 ;入院第 10天 ,HF组IL 2和IL 10的水平及促抗炎因子比值明显高于N组(P <0 .0 5 )。N组、SS组和IS组分别有 1、1、0例中转手术和 3、2、0例死亡 ,出现液体负平衡时间分别为入院 ( 5 .9± 1.8)d、( 3 .5± 2 .1)d和 ( 2 .7± 1.4)d。结论　ISVVH较SSVVH在降低SAP病人血浆TNF α、IL 6、IL 8水平 ,升高IL 2、IL 10水平 ,纠正促抗炎细胞因子失衡方面作用更强 ,这与病情的变化和疗效相吻合。     

Diagnosis and management of severe acute pancreatitis complicated with abdominal compartment syndrome

Abdominalcompartmentsyndrome (ACS)referstothemulti organdysfunctionthatfollowstheabruptelevationofintraabdominalpressure[1] .Severeacutepancreatitis (SAP)complicatedwithACSisaspecialtypeofpancreatitis ,whichtendstobeoverwhelm ing ,withitsmortalityratebeingashighas 6 6 .7% [2 ]insomecases.PatientswithSAPtendtodevelopACSduringthestageofsystemicinflammatoryre sponsesyndrome (SIRS) ,i.e .,1weekafterpresen tation .Itmayalsooccuronemonthaftertheonset(infectionstage)andcanbeignored .Forthesak…     

胰液端粒酶活性与K-ras检测对胰腺癌的诊断价值

目的　检测胰腺癌和慢性胰腺炎患者胰液中K ras基因突变和端粒酶活性 ,探讨端粒酶活性与K ras基因突变联合检测对胰腺癌患者诊断价值。方法　收集 2 4例胰腺癌和 14例慢性胰腺炎患者胰液 ,K ras基因突变采用聚合酶链反应 -限制性酶切片段长度多态性 ( polymerasechianreaction -restrictionfragmentlengthpolymorphism ,PCR -RFLP)检测 ,端粒酶活性检测采用端粒末端重复序列扩增技术 (telomericrepeatamplificationprotocol ,TRAP)。 结果　胰腺癌中K ras基因突变率为 87.5 % ( 2 1/2 4) ,慢性胰腺炎中K ras基因突变率仅为 2 1.3 % ( 3 /14 ) ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;在 2 4例胰腺癌中端粒酶阳性检出率为 83 .3 % ( 2 0 /2 4) ;而 14例慢性胰腺炎胰液中端粒酶阳性检出率为 2 8.6% ( 4 /2 4) ,差异同样具有显著性 (P <0 .0 1)。K ras基因突变与端粒酶活性检测诊断胰腺癌的特敏感性分别为 87.5 % ,83 .3 % ;两者联合检测诊断胰腺癌的敏感性为 85 .5 % ,特异性达到 85 .7%。结论　联合检测胰液中K ras基因与端粒酶活性可提高胰腺癌诊断的敏感性和特异性 ,对胰腺癌筛查、诊断与鉴别诊断有一定临床意义     

猪胰管上皮细胞体外诱导分化为胰岛的形态鉴定与功能测定

目的对成年猪胰管上皮细胞体外培养,促进增殖与分化,并对衍生胰岛进行形态鉴定和功能测定。方法在有血清培养基中行导管上皮细胞原代培养,无血清培养基中加入表皮生长因子和尼克酰胺诱导胰管上皮细胞分化,衍生胰岛行双硫腙(DTZ)染色,逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测胰岛素基因(Ins)和上皮细胞标志抗原(CK19)在衍生胰岛和成熟胰岛中表达,放射免疫法(RIA)测定衍生胰岛与成熟胰岛分泌胰岛素的功能。结果培养第28天细胞汇合并开始出芽形成胰岛样细胞团;衍生胰岛双硫腙染色阳性,同时表达Ins基因和CK19基因,成熟胰岛仅表达Ins基因;衍生胰岛在基础相胰岛素分泌量为(1.86±1.24)ng,刺激相为(4.43±1.59)ng,差异有显著性(P<0.05)。结论猪胰管上皮细胞在体外培养条件下可分化为胰岛,衍生胰岛表达β细胞表面标志并能分泌胰岛素。     

大鼠胰腺次全切除后导管细胞同源盒基因-1表达规律研究

目的 研究大鼠胰腺大部分切除术后,残余胰腺导管上皮细胞转录因子胰-十二指肠同源盒基因(PDX)-1表达规律,探讨PDX-1表达的意义。方法手术切除大鼠胰腺约90％组织,不同时间点处死动物后取材,解剖显微镜下游离胰腺导管,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot检测导管上皮中PDX-1 mRNA和蛋白表达。结果实验组手术后第2天与第3天导管上皮细胞PDX-1蛋白表达显著升高,高于对照组两倍以上,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),第5天到第7天逐渐恢复到对照组水平;实验组在各时间点PDX-1 mRNA表达水平与对照组无明显差异(P>0.05)。结论残余胰腺再生过程中导管上皮细胞中出现PDX-1高表达,表明胰腺干细胞参与残余胰腺再生,且PDX-1表达受转录后调控。     

外伤性十二指肠瘘28例诊治分析

目的 :探讨外伤性十二指肠瘘的预防与处理措施。方法 :对 2 8例外伤性十二指肠瘘选择正确的手术方法、恰当的处理及加强围手术期治疗。结果 :该组 2 8例患者并发十二指肠瘘 1例 ,十二指肠梗阻 1例 ,创口感染 3例 ,2 6例痊愈出院 ,死亡 2例。结论 :迅速确诊、正确处理是预防十二指肠瘘的关键。     

小肠动静脉畸形致下消化道出血的诊断和治疗分析

目的 探讨小肠动静脉畸形致下消化道出血的诊断和治疗方法。方法 对26例小肠动静脉畸形致下消化道出血的临床资料进行回顾性分析。结果 术前经血管造影明确出血部位．23例行手术治疗，3例经内科治疗痊愈。肠系膜血管造影阳性诊断率为88％（23／26）。23例经病理证实均为小肠动静脉畸形。结论 肠系膜血管造影是有效的术前诊断方法，病变小肠手术切除是有效治疗手段。     

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目的　总结重症急性胰腺炎 (SAP)并发腹腔室隔综合征 (ACS)时继发性器官功能不全的特点。方法　 1998～ 2 0 0 3年 345例SAP中 2 1例发生ACS病人 ,确诊时继发的心、肺、肾功能不全的特点 ,比较治疗前后的变化和缓解因素。结果　 2 1例 (2 3例次 )ACS病人紧随腹膨胀、腹壁紧张后出现心肺肾功能不全。表现为血压下降 ,CVP反而升高 ;PaO2 下降 ,但PaCO2 和PAP增高 ;无尿或少尿 ;液体复苏、呼吸机支持、多巴胺及速尿等保守治疗无效。 18例次行开腹减压引流术及 3L静脉营养袋暂时性关腹者中的 15例次成活者迅速逆转 ,APACHEⅡ评分由术前的 2 3 7± 13 9降至术后 6h的 13 3± 3 6 ,术后 2 4h平均尿量增至 (180 1± 6 7 8)mL/h。 5例未手术者中 4例病情进行性恶化直至死亡。结论　及时诊断ACS ,开腹充分减压和 3L袋暂时性关腹是逆转器官功能不全的关键。     

PTEN蛋白在胰腺癌中的表达及其意义

目的　研究PTEN蛋白在胰腺癌组织中的表达 ,评价其在胰腺癌发生、发展中的作用。方法　应用免疫组织化学链亲合素 生物素 酶复合物 (SP)方法检测 5 0例胰腺癌与 3 0例胰腺良性病变组织中PTEN蛋白表达 ,分析PTEN的蛋白表达水平与胰腺癌临床病理参数的关系。结果　 5 0例胰腺癌标本中均有PTEN蛋白表达 ,其中高表达 17例 ,低表达 3 3例 ;3 0例胰腺良性病变组织也全部检测到PTEN蛋白表达 ,但高表达者达 2 4例 ,低表达仅 6例 ,胰腺癌中表达水平显著低于良性病变 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。在胰腺癌中PTEN蛋白表达水平与肿瘤分期相关 ,与肿瘤组织学类型和分化程度无明显相关。结论　胰腺癌中罕见PTEN蛋白失表达 ,但有低表达的趋势 ,提示PTEN在胰腺癌发生、演变中起着一定的作用。