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随着人民生活水平的提高,糖尿病患者越来越多,糖尿病肾病的发生率也逐年增加。本病是一种临床常见的继发性肾脏病,表现为蛋白尿、水肿、高血压等症状,病情继续恶化则发展为肾衰竭。糖尿病肾病的"五期"发展第一期为肾小球肥大期:表现为肾脏和肾小球体积增大,肾小球滤过率增高,用胰岛素控制代谢后几周到几个月可降至正常水平。第二期为正常白蛋白尿期:此期最早出现于糖尿病发病2年后,有些患者可以长期维持在这一期。此期一般无明显临床表现。第三期为微量白蛋白尿期:出现在糖尿病发病10～15年后,微量白蛋白逐年增加,发展成肾衰的危险性较大,预后也较差。实验室检查发现尿中有微量白蛋白。 相似文献
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益肾胶囊对糖尿病肾病模型肾小球足细胞的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织病理改变及足细胞超微结构的影响。方法：将60只Wis-tar大鼠随机分为4组：正常对照组（对照组）、DN模型组（模型组）、苯那普利组、益肾胶囊组。于注射链脲佐菌素（STZ）后3d起,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利3.125mg.kg-1.d-1,益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊625mg.kg-1.d-1,对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。各组分别干预12周,观察24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的变化,同时行肾脏病理检查。结果：12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于对照组（P〈0.05）。苯那普利组及益肾胶囊组24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）。光镜下模型组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜区增宽;电镜下模型组大鼠肾小球基底膜增厚,足细胞排列紊乱,数目减少,足突增宽、融合。苯那普利组及益肾胶囊组肾小球基底膜病变减轻,细胞外基质减少,足细胞数目增多,足突融合减轻。结论：益肾胶囊能降低尿蛋白排泄,改善肾功能,并对足细胞有一定的保护作用,从而延缓大鼠糖尿病大鼠肾脏损害。 相似文献
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研究发现,长期高血糖引起的蛋白质非酶糖基化,导致糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）形成与堆积是糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的发病机制之一。AGEs通过与其特异性受体（reeepter for AGKs,RA（迁）结合,激活多种信号通路,诱导细胞功能紊乱,参与了DN的发生发展。可溶性糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products, sRAGE）是RAGE的内源分泌型,可与RAGE竞争结合其配体,抑制RAGE诱导的细胞信号传导途径, 相似文献
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