血管内皮生长因子D促进胃癌淋巴管生长

目的研究血管内皮生长因子D（VEGF-D）与胃癌淋巴管转移之间的关系。方法采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）从人胃癌旁正常组织中扩增人VEGF-D全长cDNA，经T-A克隆酶切鉴定及测序得到完整的序列后，亚克隆并构建pEGFP／VEGF-D真核表达载体，转染低表达VEGF-D的胃癌细胞株SGC7901，通过体外G418抗生素筛选得到高表达VEGF-D的肿瘤细胞克隆，用这种高表达VEGF-D的胃癌细胞接种于裸鼠皮下，用淋巴管内皮细胞透明质酸盐受体（LYVE-1）行免疫组织化学染色观察肿瘤淋巴管密度和形态。结果对照组和转染pEGFP／VEGF-D组肿瘤的重量分别为（1．13±0．40）g和（2．24±0．82）g，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。肿瘤组织内的淋巴管密度分别为2．89±1．32和5．74±1．30，两组差异有统计学意义（P〈0．01）。周边肿瘤组织存在扩张的功能性淋巴管。结论VEGF-D在胃癌中可能通过主动促进淋巴管生长来促进肿瘤生长和远处转移。     

血管内皮生长因子C与胃癌淋巴管生长关系的研究

目的：研究血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）与胃癌淋巴管生长间的关系。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）,从人胃癌旁组织中扩增人VEGF-CcDNA全长,经T-A克隆酶切,鉴定并测序得到的完整序列后,进行亚克隆并构建pEGFP/VEGF-C真核表达载体,将其转染低表达VEGF-C的胃癌细胞株MKN45;另转染pEGFP空载体,作为对照组。通过体外G418抗生素筛选,得到高表达VEGF-C的肿瘤细胞克隆,用这种高表达VEGF-C的胃癌细胞与对照组细胞接种于裸鼠皮下（2组各为10只）,观察肿瘤组织内淋巴管密度及裸鼠瘤体质量。结果：对照组和转染pEGFP/VEGF-C组肿瘤质量分别为（2.64±0.92）g、（5.55±0.81）g,差异有统计学意义（P〈0.001）;2组肿瘤组织内的淋巴管密度分别为9.77±1.12,13.87±1.29,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：VEGF-C能在胃肿瘤中促淋巴管生长。     

胃癌与Wnt/β-连环素信号通道活化的关系

多种人类癌肿的发生与Wnt信号传导通道活化有关[1,2 ] 。我们对胃癌病例进行了 β 连环素 (Catenin)的胞浆聚集及核定位检测并探讨了与多种临床病理学指标的关系 ,发现 β Catenin作为Wnt信号传导通道的阳性调节因子参与部分胃癌的发生。一、材料与方法1.材料 :收集上海第二医科大学附属瑞金医院外科胃癌手术切除标本 94例。标本经 10 %中性福马林固定 ,石蜡包埋。连续切片厚 4μm ,行苏木素 伊红(HE)染色及 β Catenin单克隆抗体免疫组织化学染色。2 .免疫组织化学染色 :β Catenin单克隆抗体购自美国SantaCruz公司。高敏感性EnVisio…     

胆囊黏膜ABCA1的表达和胆囊胆固醇息肉发病关系的研究

目的：研究ABCA1在胆囊黏膜的表达及其表达与胆囊胆固醇息肉发病的关系。方法：收集因胆囊疾患而行腹腔镜胆囊切除术病人的胆石、胆汁、胆囊黏膜及胆囊壁全层组织共计42例,其中胆囊胆固醇息肉15例,胆囊胆固醇结石15例,对照组12例（胆囊腺瘤5例,非胆固醇胆囊结石7例）。分别测定胆石胆固醇含量、胆汁胆固醇、胆汁酸、磷脂的浓度;实时PCR定量检测胆囊黏膜ABCA1、LXRα、RXRα的mRNA表达：胆囊壁全层组织做病理切片;免疫组化显示ABCAl蛋白在胆囊黏膜的表达．结果：胆固醇息肉组胆汁胆固醇饱和指数为1．0±0．2,较对照组胆固醇饱和指数0．6±0．3明显增高,其差别有统计学显著性（P〈0．01）。免疫组化显示ABCA1在胆囊黏膜上皮细胞有明显表达。息肉组、结石组和对照组胆囊黏膜ABCAI、LXRa、RXRα mRNA相对表达量比较,各组之间差异无统计学意义。结论：胆囊黏膜ABCA1的表达可能并不是导致胆囊胆固醇息肉发病的重要原因。     

胃癌癌胚抗原相关黏附分子6表达上调并促进其迁移和侵袭

目的:探讨癌胚抗原相关黏附分子6(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 6,CEACAM6)在胃癌中表达的临床意义及其生物学功能。方法:采用实时定量PCR检测51例胃癌组织及其对应癌旁非肿瘤组织CEACAM6的mRNA表达,分析其与临床参数之间的关系;CEACAM6 siRNA转染细胞株SNU-16、MKN-28,下调其CEACAM6表达,采用transwell小室和Matrigel胶等方法检测下调CEACAM6表达后胃癌细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:58.8%(30/51)胃癌病例的肿瘤组织CEACAM6表达高于对应的癌旁非肿瘤组织,癌旁非肿瘤组织CEACAM6基因相对表达量中位数7.04低于肿瘤组织表达量中位数19.10(P=0.021),肿瘤浸润越深,其CEACAM6表达水平越高,差异具有统计学意义(P=0.017);MKN-28、SNU-16两株细胞株通过siRNA干扰技术下调CEACAM6表达后,迁移和侵袭能力分别下降57.11%、85.54%和52.08%、90.77%。结论:在半数以上胃癌病人中,肿瘤组织中CEACAM6表达高于其对应癌旁组织,肿瘤组织中CEACAM6表达与浸润深度呈正相关,下调CEACAM6表达后能明显抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,提示其在胃癌发生发展过程中起着促癌基因的作用。