肾小球硬化发病机制的分子生物学研究进展

以糖尿病肾病为例的遗传学调查，各种生长因子转基因动物模型的建立，诱导突变技术的应用及来自人体标本的分子生物不研究揭示了肾小球经存在遗传基础，生长激素的过度表达，细胞外基质表达水平升高及肾单位数不足均可导致肾小球硬化加重和进展。     

肾髓质缺氧与急,慢性肾功能衰竭

肾脏的主要功能是重吸收水分，保持内环境稳定，其中，髓质在水储存中起主要作用，使尿液浓缩至血浆渗透压的四倍。为产生独特的渗透压梯度，髓质内有一系列血管及小管的逆流交换系统，表现为在缺氧环境中钠的主动重吸收。本文中，我们将探讨肾髓质缺氧与急，慢性肾功能损害敏感性的关系。     

铁、氧自由基与肾小管上皮细胞

铁，过渡态金属元素之一，外层轨道电子分布呈３ｄ６４ｓ２，化学性质活泼，极易得失电子，产生高反应性氧自由基或铁氧、过铁氧复合物，导致组织损伤。正常情况下，体内的铁以血红素铁或非血红素铁等非反应态存在，但在急、慢性肾脏病变，尤其是伴发蛋白尿的临床和动物模...     

肾小球硬化发病机制的分子生物学研究进展

以糖尿病肾病为例的遗传学调查、各种生长因子转基因动物模型的建立、诱导突变技术的应用及来自人体标本的分子生物学研究揭示了肾小球硬化存在遗传基础，生长激素的过度表达、细胞外基质表达水平升高（尤其是Ⅳ型胶原）及肾单位数不足均可导致肾小球硬化加重和进展。     

一氧化氮参与铁负荷肾小管细胞毒作用的机制及其防治

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）参与铁负荷肾小管细胞毒作用的可能机制,评价氧自由基清除剂在铁肾小管细胞毒中的防治作用及其与ＮＯ的关系。方法 在建立原代鼠肾近端小管上皮细胞培养体系的基础上,以孵育液中ＮＯ２＾－产量（Ｇｒｉｅｓｓ反应）和小管细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放率改变为线索,比较不同剂量铁剂、各氧自由基清除剂、Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＣＯ合成酶抑制剂,左旋硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）分别作用１２