武警某部战士非特异性腰痛对生存质量的影响

 目的 调查武警部队非特异性腰痛(nonspecific low back pain, NLBP)的流行情况及其对生存质量的影响,为防治提供依据。方法 随机整群抽取驻山西武警某部战士1385名,采用自制腰痛问卷调查,生存质量测评采用世界卫生组织生存质量测定简表(WHOQOL-BREF)。分析NLBP与生存质量的关系。结果 武警战士NLBP整体患病率为36.4%。NLBP战士总的生存质量(3.92±0.81)及各领域的生存质量均明显低于非腰痛者(4.25±0.72),差异均有统计学意义(P<0.001)。结论 NLBP会影响武警战士的生存质量,指挥员应合理安排训练内容和强度,以降低武警战士NLBP发生率,进一步改善其生存质量。     

亚麻籽膳食延缓糖尿病肾病发展的动物实验研究

目的　观察亚麻籽膳食对过度肥胖SHR N cp大鼠模型的肾保护作用。方法　雄性过度肥胖SHR N cp大鼠随机分为饮食不同的 3组。 3组膳食除蛋白来源不同 (2 0 %酪蛋白 ,2 0 %豆类蛋白浓缩品 ,2 0 %亚麻籽 )外 ,其他成分相同。 6个月后 ,收集样本检测肾功能并取肾作组织学评价。结果　平均血肌酐、肌酐清除率和尿素排泄在 3组中没有明显差别。相比之下 ,尿蛋白排泄在亚麻籽膳食鼠中显著低于其他两组。组织形态学表明 :亚麻籽膳食鼠的肾小球系膜膨胀扩展和异常肾小球百分数也显著低于酪蛋白组和豆类蛋白组。结论　亚麻籽植物蛋白在SHR N cp大鼠模型中 ,比其他豆类蛋白更有效地降低蛋白尿和肾组织学异常。     

坎地沙坦脂联合地黄叶总苷治疗早期糖尿病肾病疗效观察

 目的 观察坎地沙坦脂联合地黄叶总苷治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法 56例早期糖尿病肾病患者随机分为两组,每组28例,单药组口服坎地沙坦脂片(商品名:维尔亚,4 mg/粒,1粒/次,1次/d),联合组在口服坎地沙坦脂片基础上联合地黄叶总苷胶囊(0.2 g/粒,2粒/次,2次/d)。治疗前后测定血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、血清胱抑素C(Cys-C)及尿微量白蛋白(UMA)。结果 受试患者的血压、血糖和肾功能在治疗前,两组差异没有统计学意义,组内治疗前后比较也无统计学差异。但治疗后两组的Cys-C、UMA较治疗前均有降低,且有统计学意义(P<0.01);而且联合组治疗后变化更加明显,Cys-C下降为(0.93±0.65)mg/L,UMA下降为(62.5±6.4)μg/min,与单药组治疗后相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 坎地沙坦脂片联合地黄叶总苷对早期糖尿病肾病患者的血压、血糖和肾功能影响不大,但能明显降低UMA及Cys-C,从而延缓临床蛋白尿出现,起到护肾作用。     

造血干细胞移植与肾脏缺血／再灌注损伤

造血干细胞移植治疗肾脏疾病已经成为现代医学的热点话题，本文就干细胞移植对肾脏缺血／再灌注损伤的治疗作一综述。     

补阳还五汤对进展型脑梗死病人急性期及恢复期的疗效观察

目的观察补阳还五汤治疗进展型脑梗死急性期及恢复期的临床疗效。方法入选2014年2月—2017年2月入院治疗的68例诊断为进展型脑卒中病人,按随机贯序抽样法将病人分为对照组与观察组,各34例。对照组予基础治疗,观察组在基础治疗上加用补阳还五汤治疗。急性期除静脉输注14 d外,其余治疗均持续2个月。观察两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)以及临床治疗效果。结果两组治疗前NIHSS评分和Barthel指数比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后NIHSS评分及Barthel指数均较治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后NIHSS评分及Barthel指数、临床疗效较对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论补阳还五汤联合抗血小板聚集、降脂稳定斑块治疗能显著改善对进展型脑梗死急性期及恢复期NIHSS评分和Barthel指数,临床疗效显著。     

造血干细胞移植与肾脏缺血/再灌注损伤

造血干细胞移植治疗肾脏疾病已经成为现代医学的热点话题,本文就干细胞移植对 肾脏缺血/再灌注损伤的治疗作一综述。     

重组人红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后XIAP及Smac蛋白表达的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物(Smac)和凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达变化及重组人红细胞生成素(rh-EPO)的干预作用机制。方法将大鼠随机分成缺血组、rh-EPO治疗组,大鼠脑缺血再灌注6h、12h、24 h、72h和7 d检测凋亡,免疫组化法检测Smac和XIAP阳性细胞数。结果缺血组神经元凋亡增多,XIAP、Smac蛋白的表达明显上升;rh-EPO能显著降低神经功能症状,减少神经元凋亡,促进XIAP表达,下调Smac表达。结论脑缺血再灌注后脑组织XIAP和Smac蛋白的表达均明显增加,XIAP作为内源性保护蛋白在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,rh-EPO可能通过促进XIAP并抑制Smac表达保护神经功能。     

重组人红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后XIAP及Smac蛋白表达的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物（Smac）和凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达变化及重组人红细胞生成素（rh-EPO）的干预作用机制。方法将大鼠随机分成缺血组、rh-EPO治疗组,大鼠脑缺血再灌注6h、12h、24 h、72h和7 d检测凋亡,免疫组化法检测Smac和XIAP阳性细胞数。结果缺血组神经元凋亡增多,XIAP、Smac蛋白的表达明显上升;rh-EPO能显著降低神经功能症状,减少神经元凋亡,促进XIAP表达,下调Smac表达。结论脑缺血再灌注后脑组织XIAP和Smac蛋白的表达均明显增加,XIAP作为内源性保护蛋白在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,rh-EPO可能通过促进XIAP并抑制Smac表达保护神经功能。