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背景:肝移植已成为治疗脾亢相关终末期肝病最理想的方法,行肝移植过程中保留脾脏,是否会出现移植后脾功能亢进相关问题,目前尚无统一的认识。目的:观察肝移植治疗脾功能亢进相关终末期肝病移植后脾功能的恢复过程。方法:纳入肝移植治疗终末期肝病患者63例,按有无脾功能亢进分为脾亢组和非脾亢组。比较两组移植后血小板计数、彩超测定脾脏上下径、厚度、门静脉直径及随访15个月的结果。结果与结论:纳入患者63例,死亡8例,55例进入结果分析。其中,肝移植并行切脾者4例,仅1例存活。脾亢组移植手术结束时血小板较移植前明显降低,移植后3d降至最低,而后逐渐上升,移植后7d明显增加(P<0.05),稳定至15个月;非脾亢组血小板移植后5d降至最低,17d达到移植前水平,两组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。移植后7d脾脏上下径及厚度开始明显减小(P<0.05),3个月脾静脉直径明显减小(P<0.05),至15个月稳定,患者均无门静脉高压曲张静脉破裂出血史。说明肝移植过程中若无绝对切除脾脏的适应症,应尽量保留脾脏。 相似文献
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患者,男性,55岁.因患乙型肝炎30余年,肝硬化伴上消化道反复出血2年余,于2008年10月行原位肝移植.术前肝功能示:白蛋白32 U/L,总胆红素32 μmol/L,丙氨酸转氨酶36 U/L,天冬氨酸转氨酶20 U/L,胆碱脂酶3670U/L,凝血酶原时间15 s;血常规示:白细胞2.01×109/L,血红蛋白浓度80 g/L,血小板35×109/L;钡餐示:食管胃底静脉重度曲张;CT示:肝硬化、门静脉血栓形成累及肠系肠上静脉. 相似文献
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目的评估我院肝移植患者长期生存情况,分析肝移植5年后生存质量的影响因素。方法回顾性分析2000年3月至2007年8月完成46例生存超过5年的肝移植病例,分析死亡原因、各种并发症情况。结果生存超过5年的46例患者中,死亡4例,其中胆道并发症2例,重症乙型肝炎1例,心肌梗塞1例,各种并发症:高脂血症8例,高血压7例,糖尿病3例,胆道并发症6例,乙肝复发3例,肾功能损害2例,心肌梗塞1例。结论胆道并发症、乙肝复发及免疫抑制剂副作用是影响肝移植5年后生存质量的主要因素,加强多学科长期临床随访指导,低剂量免疫抑制剂联合应用是提高肝移植5年后生存质量的重要因素。 相似文献
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肝移植治疗晚期肝硬化伴门静脉高压症18例 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察肝硬化伴门静脉高压症患者肝移植术后的随访结果。方法:选择2000-01/2006-12在福州总医院肝胆病中心肝胆外科行肝移植的晚期肝硬化伴门静脉高压症患者18例,患者均知情同意。12例行经典原位肝移植,6例行背驮式肝移植。平均手术时间(12±4)h,平均输血量(7000±400)mL。所有病例术后病理证实均为弥漫性结节型肝硬化,术后均用FK506和激素二联免疫抑制剂治疗方案。结果:①无术中死亡,手术成功率100%。围手术期死亡3例,其余15例患者出现围手术期并发症13例次。②15例存活患者均获随访,肝功能恢复良好,术后未见上消化道大出血复发。其中12例患者生存超过半年,5例患者已过1年。结论:肝移植是治疗晚期肝硬化伴门静脉高压症的有效方法,结合患者病情,合理选择外科治疗方案对患者的愈后尤为重要。 相似文献
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患者,男性,55岁.因患乙型肝炎30余年,肝硬化伴上消化道反复出血2年余,于2008年10月行原位肝移植.术前肝功能示:白蛋白32 U/L,总胆红素32 μmol/L,丙氨酸转氨酶36 U/L,天冬氨酸转氨酶20 U/L,胆碱脂酶3670U/L,凝血酶原时间15 s;血常规示:白细胞2.01×109/L,血红蛋白浓度80 g/L,血小板35×109/L;钡餐示:食管胃底静脉重度曲张;CT示:肝硬化、门静脉血栓形成累及肠系肠上静脉. 相似文献
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目的探讨大鼠肝、肾联合移植模型的建立方法及并发症的预防。方法以SD大鼠为供、受者,用0~4℃乳酸钠林格注射液经腹主动脉对供肝和供肾进行原位灌洗,整块切取供鼠的肝、肠、胰、脾及右肾,浸泡在保存液中修整。移植时血管重建全部采用袖套式吻合,应用支架行胆总管吻合,输尿管采取所附带的膀胱瓣与受者的膀胱吻合。结果共行大鼠肝、肾联合移植110次,其中预实验50次,受鼠死亡18只;正式实验60次,受鼠死亡5只,余下的大鼠均存活30d以上,存活率为91.7%(55/60)。结论袖套法建立大鼠肝、肾联合移植模型降低了手术难度,具有血管吻合时间短、血流通畅、无肝期短等优点,术前准备、术中操作及术后处理等各环节对于并发症的预防具有重要作用。 相似文献
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肝移植缺血再灌注对肺损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究原位肝移植缺血再灌注对肺部病理生理变化的影响,探讨肺损伤的发生机制.方法 选择南京军区福州总医院施行的23例原位肝移植患者.分别于手术开始进腹后5 min(Ta)、门静脉开放前5 min(Tb)和新肝期3 h(Tc)各切取右下肺一小块组织行病理检查,并作IL-1β和TNF-a的免疫组化实验.分别于麻醉后手术前(T1)、门静脉开放前5 min(T2)、门静脉开放后10 min(T3)、新肝期60 min(T4)、新肝期3 h(T5)以及术后12 h(T6)各时间点采集外周血检测血浆中细胞因子IL-1β和TNF-a含量水平.结果 外周血TNF-a和IL-1β于门静脉开放前升高不明显,但门静脉开放后显著升高.T1和T2分别与T3、T4和T5比较,差异均有显著统计学意义(P<0.01).光镜下和电镜下,Ta时间点的肺组织结构正常,Tb时间点变化不明显,Tc时间点出现显著异常变化.Tc时间点TNF-a和IL-1β表达的阳性平均积分明显高于Ta和Tb时间点,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 移植术中移植肝缺血再灌注可使机体产生严重的全身炎症反应综合征,并导致早期急性肺损伤的发生.TNF-a和IL-1β参与了急性肺损伤的发生过程.Abstract: Objective To study the effects of ischemia-reperfusion in liver transplantation on the pathophysiological changes of the lung and mechanisms of lung injury. Methods We studied 23 patients who received liver transplantation at Fuzhou General Hospital of PLA. We cut a small piece of the right lung for pathological study and for L-1β and TNF-a immunohistochemistry studies at 5 minutes after the beginning of operation (Ta), 5 minutes before the portal vein was opened (Tb) and three hours after the new liver was transplanted (Tc). We also collected peripheral blood to study the concentration of IL-1β and TNF-a in the plasma at the beginning of operation (T1), the portal vein 5 minutes before opening, the portal vein (T2) ten minutes after the opening (T3) , and one hour after the new liver was transplanted (T4), three hours after the new liver was transplanted (T5), and 12 hours after operation (T6). Results The cytokines TNF-a and IL-1β in peripheral blood were not obviously increased in the portal vein before it was opened, but were significantly increased after the portal vein was opened. Comparison of T1 and T2 separately with T3, T4 and T5 showed significant differences (P<0. 01). In light and electron microscopy, the structures of the lung tissues were normal at Ta and did not change significantly at Tb. There were significant abnormalities at Tc. The average positive points of TNF-a and IL-1β expressions in the lung tissues at Tc were significantly higher than Ta and Tb(P<0. 01). Conclusion Ischemia-reperfusion in liver transplantation led to a serious systemic inflammatory syndrome,and acute lung injury. TNF-a and IL-1β were involved in acute lung injury. 相似文献