新医改形势下公立医院高质量发展策略思考△

针对当前公立医院高质量发展面临政府财政投入力度不足、收入增幅趋缓、人才学科建设有待加强、运行效率有待提升等问题,本文提出要聚焦当前发展不平衡、不充分的主要矛盾,按照五大发展理念制定医院发展战略,加强医院运营精细化管理,提升医院内涵质量,以人才学科建设与技术项目开展为抓手增强医院核心竞争力,积极推进医疗联合体建设,进一步优化医疗服务供给等,在此基础上推动医院高质量发展。     

社区推行家庭医生责任制服务存在的困难及对策分析—以苏州市为例

以苏州市家庭医生责任制实践经验为基础,重点分析了推行家庭医生责任制过程中存在的困难,提出从整合资源、健全培养制度、提升医生数量与质量;扩大政府投入,完善配套政策;加强宣传引导、转变传统观念,提高居民支持率等角度,完善家庭医生责任制的对策及建议。     

新冠疫情背景下公立医院推进“互联网+医保服务”的实践与思考

自新冠疫情发生以来,在政府政策与社会需求双向驱动下,互联网+医疗的发展迎来了新的机遇。我院应用“互联网+”等现代信息技术创新医保服务模式,通过创新窗口服务、设置医保电子窗口、开展床旁医保咨询和延伸出院后服务等方式优化医保服务线下流程,同时开展互联网+医保线上服务,实现医保服务线上+线下有效联动,有力提升了患者的就医体验和获得感,推动医院高质量发展。     

基于有效性的专科医院人才招聘策略探讨

人才招聘是人力资源管理工作的基础。该文从招聘的一般理论入手,结合笔者所在专科医院的具体情况和实际需求,分析目前医院的人员队伍结构情况,并运用相关理论对专科医院招聘工作存在的问题提出改进意见。     

常熟市大义管理区农村合作医疗现状及对策

笔者对常熟市虞山镇大义管理区农村合作医疗的管理和运行情况，取得的经验以及存在的问题进行梳理和调研；从加强政府监管、加大政策宣传、建立医疗机构联动制度、加大财政投入等方面提出大义管理区新型农村合作医疗的改革路径。     

养精胶囊通过LncRNA H19调控StAR促进睾酮合成的实验研究※

目的 研究养精胶囊对LncRNA H19调控StAR作用及促进睾酮合成机制。方法 以体外MLTC-1细胞培养为模型，分别加入2 mL的培养基以及终浓度为0.01 mg/mL、0.1 mg/mL、1 mg/mL的养精胶囊水提物，并将其分别作为对照组和养精胶囊低、中、高剂量组，作用24 h。通过ELISA测定细胞T和FT浓度，通过qRT-PCR、Western Blot分别检测养精胶囊对MLTC-1中LncRNA H19 mRNA、StAR mRNA以及StAR蛋白表达的影响。结果 养精胶囊水提物可以显著提高MLTC-1细胞上清T和FT浓度浓度，同时还可以明显促进LncRNA H19 mRNA以及StAR mRNA和蛋白的表达水平，与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。结论 养精胶囊可以通过LncRNA H19调控StAR，进而增加睾酮合成。     

Cyclin D1启动子在养精胶囊促进小鼠精原干细胞增殖中的作用※

目的 研究养精胶囊促进小鼠精原干细胞（SSCs）增殖的分子机制。方法 将不同浓度的养精胶囊提取物加入SSCs中培养48 h,CCK-8检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期,荧光素酶报告基因检测Cyclin D1启动子的活性,qRT-PCR以及免疫荧光检测Cyclin D1的表达。之后进行阻断实验,在加入养精胶囊前预先加入siRNA-Cyclin D1,同样的方法检测细胞的增殖活性、细胞周期、Cyclin D1启动子的活性以及Cyclin D1的表达情况。结果 低、中、高浓度的养精胶囊可以促进SSCs的增殖,提高S期细胞的比例,增强Cyclin D1启动子的活性,促进Cyclin D1的表达。阻断Cyclin D1后,SSCs的增殖活性降低,S期细胞比例减少,Cyclin D1启动子的活性降低,Cyclin D1的表达减少。结论 养精胶囊通过增强Cyclin D1启动子的活性提高Cyclin D1的转录和翻译水平,进而促进SSCs增殖。     

肝总管鳞癌1例报告

患者男性 ,4 0岁。入院前 2 0ｄ无明显诱因下出现进行性巩膜、皮肤黄染 ,尿色加深。无腹痛 ,无发热、寒战 ,无服药史。 10年前曾患乙型肝炎、肝炎后肝硬化。实验室检查 :血清白蛋白 2 3 6ｇ Ｌ、ＧＯＴ2 30ｕ Ｌ、ＧＰＴ 2 35ｕ Ｌ、ｒ -ＧＴ 4 6 5ｕ Ｌ、总胆红素 186 2μｍｏｌ Ｌ、结合胆红素 12 9 0 μｍｏｌ Ｌ、总胆汁酸 16 5μｍｏｌ Ｌ。Ｂ超 :结节性肝硬化、脾大 ,总肝管扩张 ,内见 2 5ｃｍ× 1 8ｃｍ增强光团 ,肝内胆管扩张。ＣＴ :肝硬化 ,脾大 ,总肝管扩张伴实质性占位 2 6ｃｍ×2 0ｃｍ ,肝内胆管扩张。行有关准备后择期手…     

补肾活血方通过VEGF/VEGFR2相关通路促进生精障碍模型小鼠睾丸微循环的研究

目的探索补肾活血方养精胶囊促进生精障碍模型小鼠睾丸微循环的作用及其机制。方法成年小鼠分为空白组、环磷酰胺(CP)模型组、养精胶囊(YC)治疗组(低、中、高剂量)。以石蜡切片HE染色观察小鼠睾丸组织形态;以石蜡切片免疫组化及Western-blotting检测小鼠睾丸CD34表达;RT-qPCR与Western-blotting分别检测组织VEGFR2、SRC、AKT1的mRNA与蛋白表达。结果模型组CD34染色深度与蛋白表达均明显低于空白组,虽然YC低、中、高剂量组CD34的染色深度逐步加深,但只有YC高剂量组CD34蛋白表达明显高于模型组;模型组小鼠睾丸Vegfr2的mRNA表达明显高于空白组,而模型组小鼠睾丸VEGFR2的蛋白表达较空白组明显下降,YC高剂量组小鼠睾丸VEGFR2的蛋白水平较模型组明显上升。各组小鼠睾丸在Src与Akt1的mRNA表达上无统计差异,但在蛋白表达上,模型组小鼠睾丸SRC表达较空白组明显降低,而YC高剂量组小鼠睾丸SRC蛋白水平较模型组明显提高;模型组AKT1蛋白表达较空白组明显下降,YC治疗组小鼠睾丸AKT1蛋白表达与模型组比较无统计学差异。结论补肾活血方能够通过上调小鼠睾丸VEGF/VEGFR2通路中VEGFR2与SRC的蛋白表达进而改善CP模型小鼠睾丸微循环。