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目的研究微小RNA(miR)-139-3p对H2O2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2细胞氧化应激的影响及其可能机制。方法分别将miR-139-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、性别决定区相关高迁移率族盒蛋白4(Sox4)过表达载体(pc-Sox4)及其对照(pcDNA3.1)转染H9c2细胞, 细胞共分为6组:对照组、H2O2组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-Sox4组(转染mimics和pc-Sox4), 除对照组外的其他细胞均在转染后建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤模型。细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测H9c2细胞活力;比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)的含量;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测H9c2细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blot)检测Sox4表达;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-139-3p表达水平;生物信息学网站预测miR-139-3p与Sox4的互补结合位点, 双荧光素酶报告基因实验验证两者之间的靶... 相似文献
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外泌体携带的微小RNA在肿瘤发生、基因表达、生物途径、基因沉默和耐药性中发挥重要作用, 已被认为是肿瘤转移的关键调节因子, 是潜在的诊断生物标志物。miR-130a参与各种生理过程以及细胞凋亡、肿瘤进展、炎性反应等病理进程。现综述外泌体miR-130a对肿瘤进展的影响和调控机制。 相似文献
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目的探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法分离培养CMECs, 分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞, 细胞共分为6组:对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP), 除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h), 再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果 H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01, t=6.753、7.24... 相似文献
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