小鼠急性肺损伤时肺内CFTR和ENaC表达变化

目的：探讨CFTR氯离子通道和ENaC钠通道在内毒素诱发急性肺损伤小鼠肺内的表达变化。 方法：内毒素经小鼠气管内注入后诱发急性肺损伤,随后在24、48和72小时取肺组织进行分析,检测氯离子通道CFTR和钠通道ENaC的mRNA在肺内的浓度变化。肺泡液体清除率和湿干重比也在同样的时间点进行检测。 结果：小鼠急性肺损伤诱发后24小时时,CFTR氯离子通道在肺内表达显著降低（p<0.05）,48和72小时时也降低（p<0.05）。小鼠急性肺损伤诱发后24、48和72小时a－ENaC在肺内表达均显著降低（p<0.05）;同时ENaC另外两个?和r亚型在24和48h时表达显著降低（p<0.05）,而在72h时则恢复正常（p>0.05）。而在同样的时间点,肺泡液体清除率和肺湿干重比也出现类似的改变。 结论：内毒素诱发的急性肺损伤小鼠模型中,CFTR和ENaC在肺内表达均下降,与肺泡液体清除率和肺湿干重的变化一致。     

小鼠急性肺损伤后肺内CFTR和ENaC的表达变化

目的:探讨囊性纤维化跨膜调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)氯离子通道和上皮细胞钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)蛋白在内毒素诱发急性肺损伤小鼠肺内的表达变化。方法:将内毒素经小鼠气管注入肺内后诱发急性肺损伤,24h、48h、72h后取肺组织,检测其CFTR和ENaC的mRNA浓度变化、肺泡液体清除率、湿干重比。结果:小鼠急性肺损伤后24h、48h、72h,CFTR在肺内的表达均降低(P0.05)。小鼠急性肺损伤后24h、48h、72h,α-ENaC在肺内表达均降低(P0.05);β-ENaC、γ-ENaC在急性肺损伤后24h、48h表达降低(P0.05),而在急性肺损伤后72h恢复正常。小鼠急性肺损伤后24h、48h、72h,肺泡液体清除率和肺湿干重比出现类似的改变。结论:内毒素诱发的小鼠急性肺损伤组织中,CFTR和ENaC的表达均下降,肺泡液体清除率与其一致,肺湿干重的变化与其相反。     

以双肺广泛栓塞为特征恶性周围神经鞘膜瘤1例报道

<正>恶性周围神经鞘膜瘤(malignant peripheral nerve sheath tumors,MPNSTs)罕见且恶性程度极高,以肺栓塞为特征的病例更为少见。由于该病缺乏特异性体征及影像学表现,临床诊断难度大。本院确诊1例以双肺广泛栓塞为特征MPNSTs患者,现将诊治过程报道如下。1病例资料患者女,46岁,因"左肩部肿、痛2个月余,咳     

胸腔液体转运的实验方法研究

目的和方法：小鼠麻醉后，胸膜腔内注入高渗或等渗液体,在不同的时点收集胸腔积液，测量体积、渗透压和记数。分析反映胸腔液体转运的指标。结果：标记的白蛋白在胸腔内被吸收；高渗液体注入胸膜腔后，体积先增加，随后减少，渗透压逐渐减少；等渗液体注入胸膜腔后，渗透压变化不明显,体积逐渐减少。结论：渗透压的变化可反映高渗液体在小鼠胸腔内转运，体积的变化可反映等渗液体在小鼠胸腔内转运。     

普通外科医师如何识别和紧急救治肺动脉栓塞

肺动脉栓塞(PE)在普通外科病人中并不少见。普通外科医师有必要掌握诊断和治疗的基本知识,提高及时识别PE能力。在紧急抢救时,早期处理和快速启动会诊系统非常重要。发现病人存在PE的可疑临床表现和体征时,监测血D-二聚体,如果阳性启动Wells评分,当评分≥2分时,进行相关确诊检查。高度疑诊和确诊的高危PE的紧急救治需要区别对待,前者难度和风险更大,需要多学科团队的快速联合干预。     

老年肺损伤的机械通气治疗

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）多发生于原心肺功能正常的患者,是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡一毛细血管炎症损伤为主的急性I型呼吸衰竭,为临床上常见的危重症之一。     

内外合治膝骨性关节炎50例

目的:观察玻璃酸钠局部注入结合中药热奄包熏敷治疗膝骨性关节炎的临床疗效.方法:将80例该病患者随机分为治疗组50例与对照组30例,治疗组以玻璃酸钠局部注入结合中药热奄包熏敷治疗,对照组单用玻璃酸纳局部关节腔注入治疗.结果:总有效率治疗组为94.0％,对照组为86.7％,两组比较,P＜0.05.结论:中西医内外合治膝骨性关节炎有较好疗效.     

水通道蛋白1基因敲除对胸腔液体转运的影响

目的:探讨水通道蛋白1在小鼠胸腔液体转运的作用。方法:实验小鼠分为野生型组和基因敲除型组,每组基因型各分为高渗组和低渗组。小鼠吸入麻醉后,胸膜腔内分别注入高渗或等渗液体,处理组液体中含特布他林100μmol·L-1或阿米吡嗪200μmol·L-1。在不同时间收集胸腔液体,测量渗透压或体积。结果:胸膜腔内注入500mOsm液体后,在1,2和5min时收集胸腔液体测渗透压,野生型组中渗透压均明显高于基因敲除组(P<0.01)。胸腔内注入等渗液体后,在30,60和90min时收集胸腔液体测量体积,野生型组和基因敲除型组间无明显差异(P>0.05)。特布他林增加高渗和等渗液体胸腔转运(P<0.05),不受水通道蛋白1敲除的影响。阿米吡嗪抑制高渗和等渗液体胸腔转运(P<0.05),也不受水通道蛋白1敲除的影响。结论:水通道蛋白1促进渗透压引起的小鼠胸腔液体转运,对胸腔等渗液体清除无影响。钠通道影响胸腔高渗和等渗液体转运,水通道蛋白1基因敲除不影响钠通道的这种作用。     

短期低氧暴露对小鼠肺脏中水通道蛋白家族的影响

随着西部地区开发开放政策的推广,急性高原病(acute mountain sickness,AMS)逐渐增多.AMS是由低海拔进入3000 m以上的高度或更高海拔地区时发生的头痛、恶心、呕吐、胸闷、气急等一系列不适反应,严重者会发生急性高原性肺水肿(HAPE)或高原性脑水肿.     

急性呼吸窘迫综合征——危重医学的重点

1 急性呼吸窘迫综合征在危重医学中的地位 危重医学已成为一门独立的学科,引起愈来愈多的医学工作者的关注.危重医学包括各种常见的多学科共有的危重病症,尤其是急性器官系统功能衰竭的诊治.