沙利度胺对鼠子宫内膜异位病灶血管生成作用的研究

目的:探讨沙利度胺(thalidomide)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)病灶生长和血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据.方法:将EMs患者在位子宫内膜种植于重度复合性免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency disease, SCID)小鼠皮下,建立EMs鼠模型.接种后第3周给予治疗,治疗组(n=10)腹腔注射沙利度胺50mg/kg/d,对照组(n=10)腹腔注射等体积PBS,连用14d;每隔3d测量异位病灶体积一次;病灶组织采用免疫组化法测定病灶微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:SCID小鼠皮下种植内异症模型内膜存活率高且观察方便;治疗组病灶体积增长有缩小趋势,但与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组MVD显著低于对照组(P＜0.05);治疗组和对照组VEGF的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:沙利度胺对EMs异位病灶的血管生成有明显抑制作用;抑制VEGF的表达可能不是沙利度胺抑制EMs血管生成的主要原因.     

出血性膀胱炎合并慢性尿潴留误诊卵巢囊肿蒂扭转1例

一、病例报告患者５６岁,１９９７年８月１９日因发现下腹包块２周入院。１月来出现尿频,时有尿失禁,近２周下腹部胀痛,进食后呕吐,３天前出现发热,在当地抗炎治疗无好转。查体：Ｔ３７．７℃,Ｐ１０８次／ｍｉｎ,ＢＰ１９／１５ｋＰａ。下腹部隆起,能触及约１８ｃｍ×１５ｃｍ×１０ｃｍ囊性肿物,不活动,有触痛。妇科检查：老年外阴,阴道通畅,分泌物正常,宫颈不能暴露,宫颈上方可触及如孕５＋月大小囊性肿物,与子宫界线不清,活动受限。Ｂ超检查显示子宫正常大小,子宫前方有－１５ｃｍ×１５．１ｃｍ×１１．３ｃｍ的囊性…     

产程中胎儿血氧饱和度监测的临床研究

目的通过监测产程中胎儿血氧饱和度（FSaO2）来研究胎儿氧合及酸碱平衡状态、预测胎儿窘迫的发生率。方法62例产妇在其第一产程活跃期及第二产程进行胎心电子外监护及胎儿血氧饱和度监测,依据分娩后新生儿Apgar评分和脐血血气分析结果计算两种监护方法的敏感度、特异度、阳性预期值、阴性预期值及准确率。结果第一产程活跃期及第二产程的胎儿血氧饱和度均值有统计学差异;胎儿血氧饱和度与脐血血气有显著相关;以FSaO2≤30％为标准诊断胎儿窘迫,其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为90％、96．2％、81．8％、96．2％、95．2％。结论胎儿血氧饱和度可有效反映胎儿氧合及酸碱平衡状态,其监测方法可提高诊断胎儿窘迫的准确性。     

整合素αvβ3与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是一种妇科常见病,育龄妇女的发病率约占10%～15%,不孕妇女则高达40%～50%,且发病率呈上升趋势,其发病机制尚不清楚.目前认为EMS患者子宫内膜细胞具有黏附、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为.     

新抑癌基因ARHI在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的:研究子宫内膜异位症组织中抑癌基因ARHI蛋白的表达。方法:选择抗ARHI单克隆抗体,采用W estern blot免疫印迹法,对10例子宫内膜异位症的异位囊肿组织及其在位内膜组织进行蛋白检测,并以10例正常女性的在位内膜组织作对照。用Array 3000扫描仪扫描X线片,观察W estern blot的结果,用GDS8000型凝胶成像分析系统分析图片的辉度值和比值。结果:(1)ARHI在内异症异位内膜的表达高于在位内膜(P<0.001)及正常内膜(P<0.001);(2)内异症的在位内膜组与正常对照组比较,ARHI的表达无明显差异(P>0.05)。结论:抑癌基因ARHI在子宫内膜组织中普遍表达,且在异位内膜中表达上调,提示ARHI基因可能与子宫内膜异位症的发病及进展相关。     

整合素ανβ3与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（endometriosis，EMS）是一种妇科常见病，育龄妇女的发病率约占10％～15％，不孕妇女则高达40％～50％，且发病率呈上升趋势，其发病机制尚不清楚。目前认为EMS患者子宫内膜细胞具有黏附、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为。     

血管生成抑制剂对子宫内膜异位症作用的研究

目的探讨不同类型的血管生成抑制剂对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的作用,为抗血管生成途径治疗EMs提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,鸡胚随机分成7组,其中5组每组20枚,接种子宫内膜24h后以无菌明胶海绵为载体,接种治疗组分别给予YH-165μg/(20μl.d)(YH-16组),沙利度胺10μg/(20μl.d)(沙利度胺组),LM60910μg/(20μl.d)(LM609组),VEGF单抗10μg/(20μl.d)(VEGF单抗组),接种组给予生理盐水20μl/d(NS组);另两组设为空白组,各10枚,不接种子宫内膜组织,其中空白载体组以无菌明胶海绵为载体并给予生理盐水20μl/d,单纯空白组则在开窗后即予无菌贴膜封口。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和四种抑制剂对异位内膜病灶生长行为的影响。结果NS组CAM血管生成反应明显增强,血管数目高于两空白组(P<0.01);各接种治疗组血管数目低于NS组(P<0.01);接种治疗组病灶在光镜下可见腺体结构不完整,甚至腺体消失,间质伴有不同程度的坏死。结论子宫内膜能明显促进CAM的血管生成,血管生成抑制剂能够显著抑制异位病灶的血管形成,并抑制子宫内膜的生长。     

整合素avβ 3单克隆抗体治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的 探讨整合素avβ3单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMS）血管生成的抑制作用，为从抗血管途径治疗EMS提供依据。方法 建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型，分设接种组、接种治疗组（LM609）和空白组。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和整合素avβ 3单克隆抗体对异位内膜病灶生长行为的影响。结果 接种组CAM血管生成反应明显增强，血管数目显著高于空白组；接种治疗组血管数目显著低于接种组；接种治疗组病灶在光镜下可见明显的坏死，LM609能明显抑制子宫内膜异位病灶形成。结论 子宫内膜能明显促进CAM的血管生成，这为子宫内膜能够在异位种植和存活提供了一个依据；整合素avβ3单克隆抗体能显著抑制异位病灶的血管形成，进而抑制子宫内膜的生长，由此证实抗血管治疗EMS的途径及策略。     

血管内皮生长因子C和受体3在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其在EMs发病机制中的作用。方法:收集32例EMs患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织、32例在位内膜组织和25例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化两步法检测各标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度。结果:VEGF-C在EMs组在位、异位内膜和对照组均有表达,表达强度差异无统计学意义(P>0.05);VEGFR-3在EMs组在位和异位内膜的表达明显高于对照组(P<0.05),且在位内膜的表达明显高于异位内膜(P<0.05)。结论:VEGF-C与其受体VEGFR-3结合参与了EMs病程,并可能通过促淋巴管新生作用而促进了EMs的发生发展。     

产后失血性休克继发急性肺损伤的早期诊断与治疗——附5例临床分析

因患者大量出血未得到及时、有效的控制,致组织严重缺血、缺氧,持续的低血容量状态极易诱发全身性炎症反应综合征(systermic inflammatory response syndrome,SIRS),并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)或多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),进而导致孕产妇的死亡.为了提高早期诊断和治疗质量,本文对我院2006年1月至2007年6月5例产后出血后并发ARDS的早期阶段急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者的临床资料进行了回顾性分析,旨在探讨产后出血继发急性肺损伤的预防、早期诊治与预后.以凝血功能为首发症状的非典型羊水栓塞,可通过排除其他原因后确定诊断[1].此5例患者均为首发宫缩乏力,继而出现大出血,排除羊水栓塞继发产后出血.