胆道术后并发症的微创处理

胆道,以其特殊的解剖学位置、独特的生理学功能和“事故”多发的场所,注定会受到极大的临床关注。自1882年Langenbuch施行首例胆囊全切除术,经过百余年的努力,胆道外科有了空前的发展。然而胆道术后胆漏、胆管及吻合口狭窄、狭窄后结石形成、oddi括约肌功能异常等并发症仍困扰着每位肝胆外科医师,如何妥善地采用最小的创伤处理胆道术后并发症,最大限度减轻患者痛苦,已成为外科医师面临的重要课题。     

腹腔镜肝切除的优势与关键技术

正1991 年 Reich 等[1]报道了全球首例腹腔镜肝切除病例(laparoscopic hepatectomy,LH);1994 年周伟平等[2]报道了国内首例腹腔镜肝切除。此后腹腔镜肝切除得到了广泛关注,腹腔镜肝脏病灶切除刚开始主要集中在肝脏的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳb、Ⅴ、Ⅵ段,而且多数为单发直径5 cm 的病灶,易于暴露和切除。随着蔡秀军等[3] 报道了国内首例腹腔镜右半肝切除后,目前越来越多的中心报道了腹腔镜下的半肝切除术、扩大半肝切除     

胆管损伤修复的研究进展

胆管损伤后不良的修复导致的胆道疾病是胆道外科较为棘手的问题,也是肝胆外科的难题之一,常涉及到肝胆外科的一系列基础和临床问题.其可以引发众多胆道疾病,如:胆管狭窄、闭锁,胆源性肝硬化甚至肝癌等.     

肝内胆管囊腺癌的影像学及临床特点

正肝内胆管囊腺癌是一种临床罕见的肝脏恶性肿瘤,Willes[1]于1943年首先报道,Takayasu等[2]报道其发病率约占肝脏恶性肿瘤的0.41%。Teoh等[3]报道肝内胆管腺癌加胆管囊腺瘤的发生率不足肝脏囊性肿瘤发生率的5%。截止目前,全球文献报道该疾病约100多例,由于该疾病的罕见,部分临床医师对此认识不足,故笔者总结国内、外相关文献,旨在增加临床医师对该病的认识,提高其的诊治水平。     

改良保留脾脏及脾血管的胰体尾切除术

胰腺体尾部与脾脏及其动静脉位置关系密切,随着对脾脏解剖和功能的认识不断深入,保留脾脏的胰腺体尾部切除术逐渐引起人们的关注[1],但目前常用的手术术式仍导致脾脏不同程度的血运障碍.     

氯化锂对肝癌细胞BEL-7402增殖、周期的影响及其作用机制

目的探讨氯化锂对人肝癌细胞BEL-7402增殖、周期的影响及其作用机制。方法应用MTT法及DNAPREP细胞周期法检测BEL-7402经氯化锂作用后的增殖及周期改变情况,Westernblot检测糖原合成激酶-3（GSK-3）、失活pGSK-3及其下游分子CyclinDl的表达情况。结果氯化锂可显著抑制BEL-7402的增殖,并呈时间、剂量依赖性（P〈005）;氯化锂可使BEL-7402的G0/G1期比例明显降低、GJM期比例显著升高（P〈0．05）;氯化锂作用后GSK-3、失活pGSK-3及CyclinDl蛋白的表达水平均明显升高（P〈0．05）。结论氯化锂可抑制肝癌细胞增殖,其机制可能是通过抑制GSK一3活性并上调CyclinDl表达使肝癌细胞阻滞于G2/M期。     

TGF-β1在大鼠胆管损伤修复过程中的表达

目的:观察TGF-β1在大鼠胆管损伤修复愈合过程中的表达,并探讨其在术后胆道狭窄形成过程中的作用及意义.方法:通过建立大鼠胆管损伤狭窄模型,分别于术后1、2、4和8 wk取材行TGF-β1免疫组织化学染色,并观察其阳性细胞数.结果:损伤狭窄胆管组织中TGF-β1主要表达于肉芽组织、成纤维细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞.损伤狭窄组TGF-β1的阳性细胞数不同时间均明显高于正常胆管组织(65.47%±5.52%,63.80%±4.32%,59.55%±5.30%,58.17%±6.70%vs12.35%±3.43%,均P<0.01).结论:TGF-β1高表达造成损伤胆管愈合过程中成纤维细胞增殖旺盛、胶原过度合成,从而导致胆管壁纤维化增厚、瘢痕挛缩引发胆管狭窄.     

改良的保留脾脏及脾血管的胰体尾切除术(10例经验体会)

目的：探讨一种新的保留脾脏及脾血管的胰体尾切除术术式。方法：2002年1月至2006年6月，哈尔滨医科大学附属第二医院肝胆胰外科施行改良的保留脾脏及脾血管的胰体尾切除手术10例。结果：本组10例均成功地按此术式完成胰体尾切除；术后无出血、感染等并发症；术后住院7-15d。随访无复发和转移。结论：本术式避免了损伤脾脏和脾血管，保护了脾脏的结构和功能。手术安全可行，疗效满意。     

慢性胰腺炎的影像学特征

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是指由各种原因引发的胰腺实质的节段性或弥漫性进展的慢性炎症,其缓慢发展的病变最终可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩、消失,导致胰腺结构破坏和内、外分泌功能不全。CP的发病率在我国呈快速上升趋势,其病程特点影响病人的生存质量,相关病死率高。并且,CP是胰腺癌的癌前病变之一,CP病人患胰腺癌的机会是正常人群的5～15倍。     

IL-6在人胆管上皮细胞损伤修复中的作用

目的 探讨IL-6在人胆管上皮细胞(BECs)损伤修复中的作用机制.方法 IL-6按浓度分为5组:0 ng/L组,10 ng/L组,50 ng/L组,100 ng/L组,1000 ng/L组,将不同浓度的IL-6分别干预体外培养的BECs,并检测IL-6对转录激活子3(STAT3)磷酸化和三叶因子3(TFF3)表达的影响;将BECs分为未处理组、STAT3-RNAi组(细胞中转入STAT3 RNAi腺病毒)和Control-RNAi组(细胞中转入空RNAi腺病毒),检测行干扰后,IL-6对TFF3表达的影响;分别用未处理组、STAT3-RNAi组、Control-RNAi组BECs制备体外损伤模型,观察IL-6、TFF3对各组细胞的影响.两组数据间比较采用Student's t检验,多组间比较采用单因素方差或Sidak检验.结果 添加IL-6的50 ng/L组、100 ng/L组、1000 ng/L组磷酸化STAT3( p-STAT3)的表达水平分别为0.240±0.052、0.714 ±0.124、0.327± 0.069,明显强于0 ng/L组的0.033±0.011(q=5.246,17.260,7.451,P＜0.05).TFF3 mRNA及其蛋白表达水平随着IL-6浓度的增高而显著增加(q=12.045,9.889,P ＜0.05);IL-6浓度为1000 ng/L时,TFF3 mRNA及其蛋白表达有所回落.行干扰后,STAT3-RNAi组BECs TFF3蛋白表达水平为0.037±0.005,明显低于Control-RNAi组的0.267±0.038和未处理组的0.301 ±0.042(q=12.135,13.929,P＜0.05).体外损伤模型中,IL-6干预BECs 12 h后,STAT3-RNAi组BECs移行速度为(9.1±1.5)μm/h,慢于Control-RNAi组的(25.1±3.8)μm/h(q=7.737,P＜0.05);而STAT3-RNAi组中加入外源性人重组TFF31 g/L后,BECs移行速度为(39.2±4.7)μm/h,比Control-RNAi组显著提高(q=14.507,P＜0.05).结论 IL-6主要通过激活STAT3,继发上调TFF3表达,从而促进人胆管上皮细胞移行和损伤修复.