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1.
目的 了解四川省成人常住居民糖尿病患病情况及其影响因素,为有效预防糖尿病,降低发病风险提供科学的依据。方法 2018年采用多阶段分层整群随机抽样的方法,抽取四川省18岁及以上常住居民进行身体测量、问卷调查、实验室检测。采用SAS 9.4分析四川省成人糖尿病流行情况和患病影响因素。结果 2018年四川省成人糖尿病患病率12.94%,其中男性患病率为13.09%,女性患病率为12.79%,差异无统计学意义(χ2=3.964,P=0.460); 年龄增长(与18~44岁组相比,75岁及以上OR=6.070,95%CI:3.792~9.716)、职业(与农业生产人员相比,离退休人员OR=1.781,95%CI:1.277~2.484)、锻炼频率(与每周0次相比,每周1~3次OR=0.439,95%CI:0.281~0.686)、血脂异常(OR=2.069,95%CI:1.693~2.528)、中心性肥胖(OR=1.938,95%CI:1.619~2.320)、高血压(OR=2.031,95%CI:1.583~2.606)、糖尿病家族史(OR=2.825,95%CI:1.658~4.813)是糖尿病患病的影响因素。结论 四川省糖尿病患病率处于较高水平,每周锻炼1~3次是预防糖尿病的保护因素,年龄增加、离退休人员、血脂异常、中心性肥胖、高血压、糖尿病家族史是糖尿病患病的危险因素,应进一步开展针对性的预防干预措施。  相似文献   
2.
目的:探讨苯并[α]芘染毒是否对新生幼鼠海马组织ATP酶及钙离子产生影响。方法:将120只(雌雄各半) 新生4日(postnatal day 4,PND4)龄SD幼鼠随机分为5组:空白对照组、溶剂对照组(给予花生油)、低剂量苯并[α]芘 (0.02 mg/kg)组、中剂量苯并[α]芘(0.2 mg/kg)组、高剂量苯并[α]芘(2 mg/kg)组。将苯并[α]芘溶于花生油后,灌胃染 毒,染毒时间自PND4持续到PND20。染毒期间,检测各组幼鼠的神经反射、神经肌肉发育情况及运动功能。染毒结 束后,分光光度法检测Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;荧光标记法测定海马突触内Ca2+浓度。结果:行为学结果 显示:在PND12龄,中剂量苯并[α]芘组幼鼠平面翻正用时长于对照组(P<0.05);PND14,PND16龄时,高剂量苯并 [α]芘组平面翻正用时明显长于对照组(P<0.05)。高剂量苯并[α]芘组的Ca2+-Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显低于对 照组;随染苯并[α]芘染毒剂量的增加Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)。中、高剂量苯并[α]芘组突触内Ca2+浓度明显高于 对照组;突触内Ca2+浓度随着染毒剂量的增加有增加趋势(P<0.05)。结论:苯并[α]芘染毒导致海马组织ATP酶活性降 低,突触内Ca2+超载,造成新生幼鼠神经神经发育损伤。  相似文献   
3.
Wilson病(Wilsondisease,WD)认知障碍较为常见,但起病相对隐袭,早期容易被忽视。作者对Wilson病认知障碍的发病机制、临床分型及治疗进展进行总结、归纳。  相似文献   
4.
目的 观察耳穴贴压联合肝豆灵治疗肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)患者抑郁状态的疗效。方法 将82例HLD伴抑郁状态患者随机分成对照组、肝豆灵组、肝豆灵合耳穴贴压组。对照组患者接受常规治疗和常规护理,肝豆灵组患者在对照组疗法基础上接受肝豆灵治疗,肝豆灵合耳穴贴压组患者在肝豆灵组疗法基础上接受耳穴贴压治疗。治疗前和治疗6周后分别采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)评价患者的抑郁状态。结果 3组患者治疗6周后HAMD总分均较治疗前显著下降(P<0.05),其中肝豆灵合耳穴贴压组HAMD总分及绝望因子、睡眠障碍因子评分降低程度显著大于肝豆灵组和对照组(P<0.05)。结论 耳穴贴压联合肝豆灵在改善HLD患者抑郁状态方面具有一定疗效。  相似文献   
5.
6.
7.
目的:目的:探讨毒邪在肝豆状核变性发病中的地位。方法:阐述传统医学及现代医学对毒邪的认识,毒邪对机体造成的损害,并重点阐述毒邪在肝豆状核变性致病中的作用。结果:毒邪是临床上常见的致病之邪,它可造成机体多方面的损害,肝豆状核变性是一全身性疾病,涉及多个系统、器官,铜浊毒邪内聚体内是其发病的病理生理学基础,也是从毒论治的依据所在。结论:毒邪在肝豆状核变性致病中起着十分重要的作用,铜毒内蓄,损伤肝络、脑络以及全身的络脉是肝豆状核变性的病机关键,从毒论治是肝豆状核变性的临床治疗的重要途径。  相似文献   
8.
目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19~(Arf)/p53/p21~(Cip1)信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Western blot检测CHD5、p19~(Arf)、p53及p21~(Cip1)的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19~(Arf)、p53及p21~(Cip1)基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19~(Arf)、p53和p21~(Cip1)表达水平下降,从而可能通过调控p19~(Arf)/p53/p21~(Cip1)途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。  相似文献   
9.
目的 探讨扩散峰度成像(DKI)、T2 mapping成像定量参数对颈椎间盘退变程度的应用。方法 对临床因颈痛就诊的80例颈椎间盘退变患者行颈椎T2WI、DKI及T2 mapping定量成像扫描,按照Miyazaki分级进行颈椎间盘退变程度分类,对颈椎髓核的DKI定量参数值平均扩散系数(MD)、平均扩散峰度(MK)及T2 mapping参数T2值与Miyazaki分级、被检者性别和椎间盘形态的关系进行分析。结果 MD值与Miyazaki分级呈显著负相关(r=-0.850,P<0.01),MK值与Miyazaki分级呈显著正相关(r=0.785,P<0.01),T2值与Miyazaki分级呈显著负相关(r=-0.851,P<0.01)。C6/7节段T2值(56.51±24.58)高于C2/3(50.43±18.13)、C3/4(49.96±17.51)、...  相似文献   
10.
脑卒中后抑郁症的中医证候特征   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脑卒中后抑郁症的中医证候特征,为中药治疗脑卒中后抑郁症提供辨证依据。方法:对在安徽中医学院第一附属医院神经内科求治的病人进行神经功能、影像学、生化及神经心理学检查。根据脑卒中后抑郁症诊断标准,分为脑卒中后抑郁组、抑郁症组和脑卒中组,并对患者进行中医辨证。分析评价脑卒中后抑郁症的中医证候特征及其对脑卒中后抑郁症的相对危险度,以及中医证候与年龄的相关性。结果:脑卒中后抑郁组气滞血瘀证、肝气郁结证及气郁化火证积分显著高于脑卒中组(P〈0.05,P〈0.01)。脑卒中组主要以单证居多,而脑卒中后抑郁组和抑郁症组患者中,以3证及以上的复合证居多,其中肝气郁结证合并气郁化火或阴虚火旺证的比例较高,脑卒中后抑郁组和抑郁症组患者肝气郁结证的比例显著高于脑卒中组(P〈0.05,P〈0.01);Logistic回归分析显示,与脑卒中后抑郁症相关的最危险的中医证候是气滞血瘀证,脑卒中组心脾两虚证积分与年龄呈正相关。结论:脑卒中后抑郁和抑郁症的主要证候特征是气滞血瘀、肝气郁结及气郁化火,其中脑卒中患者心脾两虚证具有年龄依赖性,而气滞血瘀证可以作为脑卒中后抑郁症独立的危险因素,证候越复杂,患者的抑郁程度越重。  相似文献   
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