排序方式: 共有43条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
上尿路尿路上皮癌(UTUC)发病隐匿、恶性程度较高、预后差。既往UTUC的疾病特异性生存率(CSS未得到改善,随着国内外医学界对UTUC诊疗认识不断提高,研究发现围手术期辅助化疗可以改善UTUC患者的肿瘤控制结局,其包括术后的全身系统化疗及膀胱灌注化疗以及术前新辅助化疗,但针对患者个体化诊疗方案目前还有待商榷,本文就UTUC围手术期辅助化疗的研究进展做一综述。 相似文献
2.
3.
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)是临床常见的多重耐药菌之一,被称为“超级细菌”。随着MRSA耐药机制的不断进化,通过传统抗生素治疗MRSA感染的困难不断增加。近年来,针对MRSA感染的新型控制策略从各个层面不断深入。纳米材料的独特结构具有抗菌活性,也可作为一种高效的抗菌药物输送载体。光动力疗法通过光激活光敏剂(photosensitizer,PS)与分子氧或底物作用产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)促进细胞氧化应激。中草药多种机制的抗菌特性已经被广泛证实。免疫疗法在对抗MRSA的免疫逃逸机制、多价疫苗和混合抗体的使用取得了突破。以mecA基因为代表的基因靶点正在不断被发掘。靶向硫醇依赖的氧化还原系统(thiol-dependent redox system,TDRS)尤其是硫氧还蛋白系统(thioredoxin system,Trx system)的新型候选抗菌化合物将是未来充满潜力的生力军。本文将MRSA的新型控制策略进行综述和展望。 相似文献
4.
5.
膀胱肿瘤是目前泌尿系统最常见恶性肿瘤之一,常伴有肉眼血尿且短期内极易复发,给患者生活质量带来极大影响.多数患者初次就诊即被诊断为非肌层浸润性膀胱肿瘤.经尿道膀胱肿瘤电切术配合化疗药物的膀胱灌注是非肌层浸润性膀胱肿瘤的主要治疗方式,但是由于电切导致标本碎片化、肿瘤膀胱内种植风险大、术后病理分期困难等相关问题,限制了其在临床的进一步应用.近年来随着激光整块剜除手术在临床上的应用,其在减少术中并发症、获得精确病理分期等方面极具优势,为非肌层浸润性膀胱肿瘤提供了更为安全有效的方法.本文就整块剜除术的起源、激光整块剜除在非肌层浸润性膀胱肿瘤中的应用及激光治疗的前景作一综述. 相似文献
6.
7.
目的:分析睾丸结核误诊误治的相关因素,探讨临床睾丸结核诊断及治疗方法。方法:回顾性分析2008~2011年收治11例睾丸结核患者的临床资料。结果:睾丸结核患者病史3~18个月。11例睾丸结核中合并附睾结核10例,合并肺结核6例。5例曾被误诊为附睾睾丸炎。误诊主要原因是早期临床表现不典型,缺乏影像学检查。11例中,7例通过术后病理检查结果确诊,4例经睾丸穿刺活检确诊。误诊时间平均4个月。3例经6个月抗结核治疗后痊愈,8例经抗结核及手术治疗后痊愈,随访6个月未见复发。结论:睾丸结核临床少见,漏误诊率较高。B超、CT、MRI和睾丸穿刺细胞学检查有助于睾丸结核诊断。对于局部于酪样坏死严重,病变较大且有脓肿形成或抗结核治疗效果不明显的患者可以考虑手术治疗。 相似文献
8.
近年来,随着腔镜技术的广泛开展,腹腔镜胆囊切除术导致的胆道损伤越来越常见,而胆道损伤是手术严重的并发症之一,为了减少此并发症的发生,本文对我院44例发生胆道损伤的应用解剖基础进行分析,现报告如下。1资料与方法本组共44例,均为腹腔镜胆囊切除术发生胆管损伤的病人,其中男性18例,女性26例。19岁以下3例,20~49岁10例,50岁以上31例。对44例患者最初行胆囊切除术的原发病,胆道损伤的位置及其损伤原因进行分析。2结果在44例患者中,原发病为胆囊结石者15例、胆管结石10例、急性胆囊炎8例、慢性胆囊炎5例、胆道肿瘤4例、其它原因2例,分别占34… 相似文献
9.
摘要:目的 观察褪黑素(melatonin,Mel)与紫杉醇(paclitaxel,PTX)协同对膀胱癌 T24细胞的抑制作用,并探讨
其作用机制。方法 Mel和化疗药物 PTX单独使用或者联合使用处理 T24细胞,用 CCK-8法和平板克隆形成实验检
测 Mel和 PTX对 T24细胞的增殖抑制作用及半数抑制浓度(IC50);RT-PCR和 Western-blot检测 T24细胞中环氧化物
酶-2(COX-2)的 mRNA和蛋白水平;采用双荧光素酶报告基因检测 NF-kB的启动子区活性。结果 与单独 PTX组
相比,Mel能够显著增强 PTX对 T24细胞增殖的抑制作用并降低 PTX的 IC50值,T24细胞的增殖能力、克隆形成能力显
著下降(P<0.05);联合用药可以显著降低 COX-2的 mRNA和蛋白水平及其相关信号通路核转录因子(NF)-kB的启
动子活性。结论 Mel与 PTX可协同抑制 T24膀胱癌细胞的增殖,其机制可能与抑制 NF-kB信号通路启动子活性,
从而降低 T24细胞内 COX-2的表达有关。 相似文献
10.