重症急性胰腺炎患者术后引流管的处理(附120例分析)

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)引流术后引流管的处理方法.方法:回顾性分析我院2005年3月至2009年1月120例行引流术的SAP患者临床资料,所有患者胰周坏死腔内均置2根以上的橡胶引流管,术后动态监测引流液细菌生长的情况,根据药敏结果使用敏感抗生素,并监测引流物淀粉酶的水平以判断有无胰瘘的发生,同时腹腔CT平扫检查了解引流管及周边的情况,引流物黏稠者给予灌洗以保持引流管的通畅,对胰瘘1个月以上者行瘘管造影了解主胰管的情况.结果:67例术后无胰瘘,或低流量胰瘘并不与主胰管相通,逐步拔除引流管而痊愈;44例胰瘘与主胰管相通,逐步退管,且粗口径管换成细口径管并夹闭引流管2周以上无不适后拔管;4例患者胰瘘6个月以上仍不能夹管遂行瘘管空肠吻合而痊愈,5例带管出院引流管不慎脱出而未及时插管者3例无不适,2例4个月后形成假性胰腺囊肿后再行囊肿空肠吻合术治愈.结论:SAP引流术后,根据有无胰瘘及与主胰管的通畅情况而处理引流管是保证患者顺利愈合的关键.     

重症急性胰腺炎合并大出血的防治

目的 总结重症急性胰腺炎(SAP)合并大出血的防治经验.方法 回顾性分析华中科技大学附属协和医院胰腺外科中心1999年-2008年收治的790例SAP患者中并发大出血患者65例的临床资料,按防治出血方法的不同将其分为两阶段,对前后两阶段SAP合并大出血的发病率、死亡率进行比较.结果 1999年1月至2003年12月收治387例SAP患者,并发大出血44例,其中以消化道大出血为主12例、以腹腔内大出血为主32例,发病率11.37%(44/387),死亡19例,死亡率4.91%(19/387);2004年1月至2008年12月收治403例SAP患者,并发大出血21例,其中以消化道大出血为主8例、以腹腔内大出血为主13例,发病率5.21%(21/403),死亡5例,死亡率1.24%(5/403);两期出血发病率和出血所致死亡率的差异有统计学意义(P<0.01).结论 早期及时肠内营养和免疫治疗、有效腹腔引流及选择恰当手术时机和方式可能是降低SAP并发大出血的有效措施.     

一氧化氮对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及其机制

目的研究一氧化氮(NO)减轻重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的机制。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射制造SAP大鼠模型。动物分为假手术组、胰腺炎组、L-精氨酸(L-Arg)治疗组和氯喹(CQ)治疗组。硝酸还原酶法检测肺组织NO的浓度变化,实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织TLR(Toll-like receptor)2／4 mRNA表达变化。结果与假手术组比较,SAP大鼠肺组织NO浓度降低,肺损伤加重;肺组织TLR2／4 mRNA表达增高,肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高(P<0．05)。给予不同剂量L-Arg治疗后,肺组织NO浓度明显升高,肺损伤程度减轻;TLR2／4 mRNA表达降低,肺组织TNF-α表达降低(P<0．05)。给予CQ抑制肺组织TLR2／4 mRNA表达后,肺组织内NO浓度升高,肺损伤减轻,TNF-α表达降低(P<0．05)。结论NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2／4 mRNA的表达,减少细胞因子的合成及释放,从而减轻肺组织损伤。     

保留器官功能的胰腺切除术28例临床分析

目的 探讨保留器官功能的胰腺切除术式在治疗胰腺良性及低度恶性肿瘤中的疗效.方法 回顾性分析2005年5月至2011年6月施行的28例保留器官功能的胰腺切除术患者的临床资料.结果 28例患者行保留十二指肠的胰头切除术7例,中段胰腺切除术9例,行保留脾脏的胰体尾切除术5例,行胰腺肿块局部切除术7例.行保留十二指肠胰头切除术的7例患者术后并发胰瘘1例.行中段胰腺切除术的9例患者术后并发胰瘘1例.行胰腺肿块的局部切除术7例患者中切口脂肪液化2例,均经保守治疗而愈.患者均获得随访,随访时间半年到6年,均无肿瘤复发,无新发糖尿病,脂肪泻及胰腺假性囊肿形成.结论 保留器官功能的胰腺切除术治疗胰腺良性或者低度恶性的肿瘤临床疗效确切,且可明显降低手术创伤.     

肝I/R损伤中髓系细胞与内皮细胞TLR4对PMN迁移的体外比较

目的探讨髓系细胞及肝窦内皮细胞Toll样受体4(TLR4)在小鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤中对外周血多形核细胞(PMN)迁移的影响。方法以TLR4野生型小鼠(C3H/HeN)与TLR4变异型小鼠(C3H/HeJ)为对象,将供体小鼠骨髓细胞转入经射线照射的受体小鼠体内,制作4组嵌合体:A组为髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4+/+;B组为髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4-/-;C组为髓系细胞TLR4-/-和内皮细胞TLR4+/+;D组为髓系细胞TLR4-/-和内皮细胞TLR4-/-,然后建立4组嵌合体小鼠肝I/R损伤模型。将提取的肝组织炎性蛋白及外周血分离的PMN分置于Transwell小室上下2个空间内检测PMN迁移情况。以C3α为阳性对照,缓冲液为阴性对照。结果与C组(67.10±6.89)比较,A组PMN迁移数目(148.95±11.04)明显增多,差异有统计学意义(P0.05);与D组(63.15±8.86)比较,B组PMN迁移数目(142.65±8.67)明显增多,差异有统计学意义(P0.05)。而A组与B组PMN迁移数目差异无统计学意义(P0.05),C组与D组PMN迁移数目差异亦无统计学意义(P0.05)。结论在肝I/R损伤中的PMN迁移中髓系细胞TLR4而非内皮细胞TLR4起主导作用。     

重症急性胰腺炎患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞的动态变化研究

目的 动态观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者外周血CD4+CD25 high调节性T细胞(Treg)和Foxp3及细胞因子IL-10、IFN-γ及IL-4的变化,探讨其临床意义.方法 将2008年8月-2009年6月收治的42例SAP患者根据病程的变化分为3期:Ⅰ期(全身炎症反应综合征期即SIRS期);Ⅱ期(SIRS下调期);Ⅲ期(感染相关并发症期).对照组为同期住院的38例急性轻型胰腺炎(MAP)患者.分别抽取外周血,以流式细胞仪检测Treg及Foxp3百分率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IFN-γ、IL-4及IL-10的水平,并对以上指标进行相关性分析.结果 Treg百分率和IL-4水平在SAP Ⅰ期开始升高(Treg:1.37%±1.12%;IL-4:22.92±4.17),Ⅱ期高于Ⅰ期(Treg:3.12%±1.21%;IL-4:35.42±12.50),Ⅲ期升至最高(Treg:4.47%±1.04%;IL-4:76.04±14.58);IFN-γ水平在SAP Ⅰ期最高(978.57±213.29),Ⅱ期降低(571.43±157.14),在Ⅲ期降至最低(357.14±150.00);各期相比差异有统计学意义(P＜0.05),且均明显高于对照组(P＜0.05).Treg比例与IFN-γ水平负相关(r=-0.895,P＜0.01),与IL-4水平正相关(r=0.813,P＜0.01).结论 Treg可能通过抑制IFN-γ的分泌及促进IL-4的产生,对抗过度炎症反应对机体造成的损害.