血小板microRNAs在先天性心脏病患儿中输血导致的血小板激活作用研究

目的本研究拟通过检测血浆中的几种血小板micro RNAs来观察输血对先天性心脏病患儿血小板活性的影响,以进一步明确输血导致缺血性并发症的相关机制,为临床合理用血提供参考。方法 2013年10月至2014年6月,选择本院100例拟行先天性心脏病矫治术的患儿作为研究对象,输血组和未输血组各50名。输血组将患儿静脉血1.8 ml与0.5 ml同型贮存红细胞悬液混合,30 min后检测各项指标。采用流式细胞仪检测血小板表面P-选择素的表达水平以及血小板微粒(PMP)的含量。光密度比浊法检测两组患儿ADP诱导下血小板的聚集功能。运用Taqman探针实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测血浆血小板来源的mi R-223、mi R-24、mi R-126、mi R-191的水平。进一步比较未输血组患儿中,非紫绀型亚组与紫绀型亚组间血小板活性、聚集功能及上述几种micro RNAs的表达有无差异。结果两组患儿输血前血红蛋白(Hb)水平无组间差异(P>0.05),输血组加入0.5 ml贮存红细胞悬液后,Hb较之前升高(23±6)g/L。输血组较未输血组,血小板表面P-选择素的表达水平、PMP的含量以及血小板聚集功能均明显增高(P<0.05)。输血组血浆血小板来源的几种micro RNAs含量较未输血组明显升高(P<0.05),以mi R-223的差异性最为显著。未输血组中,紫绀型亚组血小板激活程度较非紫绀型亚组明显增高,血小板聚集功能明显降低,几种micro RNAs的表达均较高(P<0.05)。结论输血可引起血浆中血小板来源的micro RNAs表达增高,尤其是mi R-223,可作为研究不同疾病状态下血小板活性的指标。为减少输血相关不良反应,临床输血应严格掌握用血指征。     

富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠50只,周龄9～10周,体重250～300 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)、富氢液组(H组)、浅低温组(M组)、富氢液+浅低温组(HM组).IR组、H组、M组和HM组采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血15 min,再灌注6 h.H组和HM组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,其余3组腹腔注射等容量生理盐水.同时S组、IR组和M组维持直肠温37～38 ℃;M组和HM组于15 min内将直肠温降至32～34 ℃,并维持6 h.再灌注6 h时处死大鼠,取一侧海马组织,分别行尼氏染色和HE染色,光镜下观察病理学结果;取另一侧海马组织,采用Western blot法测定CA1区HO-1表达、MDA和TNF-α的含量.结果 H组、M组和HM组病理学损伤较IR组减轻,其中HM组减轻最明显.与S组比较,IR组、H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量增加(P＜0.05);与IR组比较,H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低(P＜0.05);与H组和M组比较,HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低(P＜0.05);H组和M组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 富氢液联合浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,可能与上调海马HO-1的表达,降低MDA和TNF-α的含量有关.     

A2B腺苷受体在6%羟乙基淀粉130/0.4降低脓毒症大鼠肺毛细血管通透性中的作用

目的 探讨A2B腺苷受体(A2BAR)在6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4降低脓毒症大鼠肺毛细血管通透性中的作用.方法雄性SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)、低剂量HES组(H1组)、中剂量HES组(H2组)和高剂量HES组(H3组).CLP组、H1组、H2组和H3组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,S组仅开腹后缝合.盲肠结扎穿孔术后4 h时,H1组、H2组及H3组分别经2 h输注6%HES 130/0.4 7.5、15.0、30.0 ml/kg,CLP组给予生理盐水30 ml/kg.CLP后6 h时处死动物,取肺组织,测定肺毛细血管通透性、A2BAR表达、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量.结果与S组比较,其余各组肺毛细血管通透性和A2BAR表达上调,CLP组肺组织cAMP、IL-6和TNF-α含量升高,H1组、H2组和H3组肺组织cAMP、PKA、IL-6、IL-10和TNF-α含量升高(P＜0.05或0.01);与CLP组比较,H1组、H2组和H3组肺毛细血管通透性均降低,A2BAR表达均上调,肺组织cAMP、PKA和IL-10含量升高,而肺组织IL-6和TNF-α含量降低(P＜0.05或0.01);6%HES 130/0.4降低肺毛细血管通透性及上调A2BAR表达的效应呈剂量依赖性(P＜0.05或0.01);6%HES 130/0.4 15.0ml/kg升高肺组织cAMP和PKA含量及抑制炎性反应的效应最明显(P＜0.05或0.01).结论 6%HES 130/0.4可上调脓毒症大鼠肺组织A2BAR表达,从而降低肺毛细血管通透性.     

硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游PI3K/Akt信号通路

目的观察硫化氢（H₂S）复合浅低温对大鼠全脑缺血-再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）的亚单位NR2A、NR2B、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）及磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK 3β）的影响,旨在探讨其发挥脑复苏作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠100只,随机均分为五组:假手术组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）、浅低温组（Ⅲ组）、硫氢化钠（NaHS）组（Ⅳ组）、浅低温+NaHS组（Ⅴ组）。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血15 min再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14μmol/kg NaHS,Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃。6 h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H₂S的含量,western blot法测NR2A、NR2B、p-Akt及p-GSK 3β的表达,每组分别取4只于再灌注24 h取脑行Tunel染色观察CA1区锥体细胞凋亡情况。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马组织H₂S含量均升高（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组H₂S含量显著升高（P<0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组NR2A、NR2B的表达、凋亡指数（AI）均增高（P<0.05）,且Ⅱ和Ⅲ组NR2A/NR2B<1,Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ组NR2A/NR2B>1;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调,AI降低（P<0.05）;与Ⅲ和Ⅳ组相比,Ⅴ组海马p-GSK 3β的表达上调（P<0.05）。与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组CA1区锥体细胞凋亡程度均明显减轻,尤以Ⅴ组效果最明显。结论 H₂S复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs,进而激活其下游促存活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,抑制锥体细胞凋亡,从而发挥脑复苏的作用。     

肝移植术后神经系统及神经认知相关并发症的研究进展

随着肝移植术后生存率的逐渐提高,术后神经系统及神经认知相关并发症成为研究关注的重要问题。相对于其他实体器官移植,肝移植术后神经系统并发症的发生率更高,且与患者的死亡密切相关。本文主要针对肝移植术后神经系统并发症、神经认知相关并发症以及引起这些并发症的危险因素进行综述,还探讨了如何评估、监测和预防这些并发症,以期为未来研究提供参考。     

基于SPOC的翻转课堂教学方法在麻醉科住院医师神经阻滞教学中的应用

目的：探讨基于SPOC的翻转课堂教学方法在麻醉科住院医师神经阻滞教学中的应用效果。方法：选取2021年1月至2021年3月在麻醉科规范化培训的38名住院医师为研究对象,随机分为试验组(n=19)和对照组(n=19)。试验组采用基于SPOC的翻转课堂教学方法,对照组采用传统教学方法。结果：试验组学生理论考核成绩明显优于对照组(P<0.05)。真人模特部分操作结果显示,试验组学生完成扫描的时间较对照组明显缩短、外周解剖结构识别能力较对照组明显提高(P<0.05)。臂丛神经阻滞操作结果显示,试验组操作评分比对照组明显提高(P<0.05),但两组阻滞有效率和药物辅助率及并发症的发生情况均无统计学差异(P>0.05)。问卷调查结果显示,这种教学方法获得了试验组学生的广泛认可。结论：在麻醉科规范化培训住院医师神经阻滞教学中,采用基于SPOC的翻转课堂教学方法取得了良好的教学效果。     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化

目的：观察神经病理性痛模型大鼠损伤侧损伤和邻近未损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化．以探讨两组神经元钙电流在大鼠神经病理性痛发病过程中的潜在作用。方法：采用SD雄性大鼠,以左侧L5脊神经结扎离断术建立神经病理性痛模型。酶消化法急性分离模型组损伤侧L5（SNL-L5组）、L4（SNL-L4组）以及正常对照组L5,L4背根神经节神经元（C组）,采用全细胞膜片钳技术记录神经元高电压激活钙电流。结果：SNL—L5组与SNL-L4组峰值钙流密度均较C组降低（P〈0．05）。且SNL-L5组的峰值钙电流密度亦低于SNL-L4组（P〈0．05）。与C组和SNL-L4组相比．SNL-L5组钙电流半数激活电压向超级化方向移动（P〈0．05）．其N型钙电流比例上升（P〈0．05）。三组钙电流稳态失活曲线均无显著性差异（P〉0．05）。结论：神经病理性痛模型大鼠损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流密度降低．电流激活曲线向超级化方向移动。N型Ca^2＋电流比例升高．提示损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流可能在诱发神经病理性痛的过程中起主导作用。     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化

目的 观察神经病理性痛大鼠损伤和邻近未损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流的变化.方法 雄性SD大鼠,周龄4～6周,采用结扎左侧L5脊神经的方法制备神经病理性痛模型.于结扎后14 d时采用酶消化法急性分离结扎侧邻近未损伤L4背根神经节神经元(L4组)和损伤L5背根神经节神经元(L5组),另取正常大鼠L4.5背根神经节神经元作为对照组(C组).采用全细胞膜片钳技术记录神经元高电压激活钙电流,绘制钙电流激活曲线及稳态失活曲线;记录各亚型高电压激活钙电流.结果 与C组比较,L4组和L5组峰电流密度降低,L5组钙电流激活曲线向超极化方向移动,N型钙电流比例升高,L型钙电流比例降低(P＜0.05);与L4组比较,L5组峰电流密度降低,钙电流激活曲线向超极化方向移动,N型钙电流比例升高,L型钙电流比例降低(P＜0.05).3组钙电流半数失活电压差异无统计学意义(P＞0.05).结论 损伤背根神经节神经元高电压激活钙电流可能在诱发大鼠神经病理性痛的过程中起主要作用.