重度宫腔粘连术后应用麒麟丸联合人工周期治疗临床疗效观察

目的观察重度宫腔粘连患者粘连分离术后应用麒麟丸联合戊酸雌二醇的临床疗效。方法选取2016年10月至2017年12月于我院行宫腔粘连分离术治疗的100例重度宫腔粘连患者为研究对象,随机分为研究组(50例)及对照组(50例)。研究组自术后当日给予麒麟丸联合戊酸雌二醇片促进内膜修复,对照组仅给予戊酸雌二醇片促进内膜修复。比较两组患者治疗后的子宫内膜厚度、宫腔镜复查次数及恢复时间。结果两组患者治疗3个周期后子宫内膜厚度均有显著改善(P0.05),且研究组子宫内膜厚度显著优于对照组[(0.77±0.13)cm vs.(0.66±0.12)cm,P0.05];研究组术后恢复至正常宫腔所需时长较对照组显著缩短[(3.22±0.89)个月vs.(3.64±0.96)个月,P0.05],粘连复发率亦显著低于对照组(16.0%vs.20.0%,P0.05);自术后宫腔恢复正常后继续随访12个月,研究组辅助生殖治疗临床妊娠率显著高于对照组(38.0%vs.32.0%,P0.05)。结论重度宫腔粘连分离术后应用麒麟丸联合戊酸雌二醇辅助治疗,可改善子宫内膜厚度,缩短术后恢复至正常宫腔所需时间,提高术后临床妊娠率,降低宫腔粘连复发几率。     

shWnt5a重组慢病毒的制备及其对黑素瘤细胞侵袭的抑制作用北大核心CSCD

目的构建下调人Wnt5a基因表达的重组质粒并制备重组慢病毒,感染黑素瘤细胞后,观察其对该细胞侵袭的影响。方法构建下调人Wnt5a基因表达的重组质粒pLKO.1-shWnt5a,利用pLKO.1慢病毒包装系统和HEK293T细胞包装、制备携带shWnt5a的重组慢病毒颗粒,并感染WM793B黑素瘤细胞,建立稳定低表达Wnt5a的WM793BWnt5a-黑素瘤细胞株。采取细胞迁移与侵袭实验检测Wnt5a对黑素瘤细胞侵袭的影响。结果成功制备了携带shWnt5a的重组慢病毒,建立低表达Wnt5a的稳定转染细胞株WM793BWnt5a-,细胞迁移与侵袭实验证明抑制Wnt5a基因的表达可以显著抑制黑素瘤的侵袭能力。结论下调Wnt5a基因的表达对黑素瘤的侵袭能力有明显的抑制作用。     

经宫腔镜宫腔粘连松解术后雌激素不同用药天数对妊娠结局的影响

目的 分析经宫腔镜宫腔粘连松解术后雌激素不同用药天数对妊娠结局的影响。方法 回顾性分析2018年1月至2019年12月在空军军医大学第二附属医院经宫腔镜诊断为中-重度宫腔粘连的212例患者资料,所有患者经宫腔镜宫腔粘连松解术后当日行人工周期治疗,根据雌激素用药疗程不同,将患者分为周期服药组(A组)与连续服药组(B组),其中A组从月经周期第5天起开始口服戊酸雌二醇片2～4 mg/d,持续17 d; B组从月经周期第1天起开始口服戊酸雌二醇片2～4 mg/d,持续21 d。比较两组月经改善及妊娠结局情况。结果 符合纳排标准的患者共212例,其中A组80例,B组132例。术后共110例患者妊娠,其中经自然妊娠怀孕52例(A组19例,B组33例),经IVF-ET怀孕58例(A组19例,B组39例)。A组与B组术后月经改善率、术后临床妊娠率差异无统计学意义(P>0.05)。多元Logistic回归分析结果显示在未调整模型中(不考虑混杂因素),雌激素不同用药天数对术后妊娠结局无明显影响(OR 1.33,95%CI 0.76-2.31,P=0.320)。在调整了混杂因素后调整模型I、II中均观...     

shWnt5a重组慢病毒的制备及其对黑素瘤细胞侵袭的抑制作用

目的构建下调人Wnt5a基因表达的重组质粒并制备重组慢病毒,感染黑素瘤细胞后,观察其对该细胞侵袭的影响。方法构建下调人Wnt5a基因表达的重组质粒pLKO.1-shWnt5a,利用pLKO.1慢病毒包装系统和HEK293T细胞包装、制备携带shWnt5a的重组慢病毒颗粒,并感染WM793B黑素瘤细胞,建立稳定低表达Wnt5a的WM793BWnt5a-黑素瘤细胞株。采取细胞迁移与侵袭实验检测Wnt5a对黑素瘤细胞侵袭的影响。结果成功制备了携带shWnt5a的重组慢病毒,建立低表达Wnt5a的稳定转染细胞株WM793BWnt5a-,细胞迁移与侵袭实验证明抑制Wnt5a基因的表达可以显著抑制黑素瘤的侵袭能力。结论下调Wnt5a基因的表达对黑素瘤的侵袭能力有明显的抑制作用。     

胚胎解冻移植对体外受精/卵胞浆内单精子显微注射助孕累积活产率的影响

目的 考察胚胎解冻移植（FET）对卵巢正常反应人群首次促排周期累积活产率的影响。方法 选择2016年1月1日至12月31日就诊于空军军医大学唐都医院接受体外受精/卵胞浆内单精子显微注射（IVF/ICSI）的不孕症患者。纳入年龄20～39岁、卵巢储备功能正常及首次促排周期的患者，排除捐卵周期、卵巢储备功能低下、多囊卵巢综合征及首次促排周期后未行胚胎移植者。采用logistic回归分析研究FET对IVF/ICSI助孕的累积活产率和流产率的影响。结果 共纳入患者1 141例，包括377个新鲜胚胎移植周期及764个FET周期。FET周期患者平均年龄为（29.85±3.68）岁，平均BMI为（22.06±2.81）kg/m²，平均促排天数为（11.28±2.16）d，平均促性腺激素使用量为（1 862.04±863.21）U、平均获卵数为（15.14±5.45）个。新鲜胚胎移植周期和FET周期的累积活产率与流产率的差异均无统计学意义[68.44%（258/377）vs 66.10%（505/764），P=0.430；5.31%（20/377）vs 8.38%（64/764），P=0.062]。Logistic回归分析结果显示，与新鲜胚胎移植相比，FET未改善IVF/ICSI助孕的累积活产率（[OR=0.99，95% CI 0.73～1.34，P=0.936），有增加IVF/ICSI助孕流产率的趋势但无统计学意义（OR=1.57，95% CI 0.87～2.82，P=0.130）。结论 FET未能改善IVF/ICSI助孕的累积活产率，但有增加IVF/ICSI助孕流产率的趋势。建议医师和患者应慎重做出全胚冷冻的临床决策，仅在非常必要时，如有卵巢过度刺激综合征高风险因素、需进行胚胎植入前遗传学筛查或参与前瞻性随机对照试验的情况下可采用全胚冷冻的移植策略。     

面部先天性皮肤平滑肌错构瘤1例

患者女,15岁。颏部淡粉色包块15年,缓慢增大。皮损组织病理：表皮大致正常,真皮全层可见增生的平滑肌纤维束,增粗的平滑肌束边界清楚,纵行分布。免疫组化：平滑肌肌动蛋白SMA（＋）,高倍镜下可见清晰的阳性表达横纹肌结构。诊断：先天性皮肤平滑肌错构瘤。     

人工周期联合麒麟丸对不完全性子宫纵隔合并复发性流产患者纵隔电切术后疗效随访

目的:探讨人工周期联合麒麟丸治疗不完全性子宫纵隔合并复发性流产的患者经宫腔镜子宫纵隔电切术后的复查时长、复查次数、妊娠情况的疗效分析。方法:选取不完全性子宫纵隔合并复发性流产的患者72例。其中研究组38例,对照组34例。所有患者均于早卵泡期行经宫腔镜子宫纵隔电切术。全部患者均在宫腔镜下一次完成手术切除,无1例发生并发症。术后给予宫腔放置FOLEY双腔气囊管防止术后粘连及压迫止血,给予医用透明质酸钠预防粘连,术后研究组给予麒麟丸联合戊酸雌二醇 4 mg/d口服 10～15 d,于月经周期第16天给予加用地屈孕酮片20 mg/d 口服,共计10 d。对照组给予戊酸雌二醇 4 mg/d口服10～15 d,于月经周期第16天给予加用地屈孕酮片 20 mg/d口服,共计10 d。两组患者均自术后第7天起于非月经期每隔7 d行宫腔镜检查,清除术后凝血块及早期的纤维膜性粘连。分别记录并对比研究组及对照组患者术前及术后流产次数、早产次数,及术后临床妊娠率、活产率、流产率。分别记录研究组及对照组患者自经宫腔镜纵隔电切术后至宫腔恢复正常大小及形态所需宫腔镜复查次数; 计算两组患者手术日期距离宫腔恢复至正常时长(月)。结果:经过3个周期治疗,研究组患者术后恢复时长较对照组短[(2.07±0.79)个月与(2.36±0.91)个月](P<0.05),研究组术后恢复至正常宫腔所需宫腔镜复查次数(5.97±1.62)次少于对照组(7.12±1.81)次(P<0.05),两组患者术后宫腔粘连发生率均为0。两组患者分别自术后宫腔恢复正常后行辅助生殖助孕治疗并随访12个月,两组患者临床妊娠率均较术前明显增高,且研究组76.32%高于对照组52.94%(P<0.05)。研究组及对照组术后流产率及早产率均较术前明显降低,活产率均较术前显著增高,两组间差异无统计学意义。结论:不完全性子宫纵隔合并复发性流产的患者经子宫纵隔电切术后应用人工周期联合麒麟丸辅助治疗,可缩短术后恢复至正常宫腔所需时间,提高术后临床妊娠率,降低患者的流产率及早产率,显著改善合并复发性流产的不完全性子宫纵隔患者的妊娠结局。     

Rab23对鳞状细胞癌Sa3细胞增殖的抑制作用及相关机制

目的 观察Rab23分子对鳞状细胞癌（简称鳞癌）细胞Sa3增殖的影响及机制。 方法 将鳞状细胞癌Sa3细胞分为4组：正常对照组［转染绿色荧光蛋白（eGFP）］、Rab23过表达组（转染eGFP标记的Rab23过表达质粒）、Rab23沉默组（转染Rab23 shRNA质粒）、Rab23空载体组（转染空载体）。平板克隆形成实验、流式细胞仪检测Rab23过表达和沉默对Sa3细胞增殖能力的影响。Western印迹检测Rab23过表达和沉默对Sa3细胞Erk/p-Erk表达水平的变化。两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析,多组资料两两比较使用Bonferroni′s多重比较分析。 结果 通过构建质粒、慢病毒感染,获得Rab23过表达和Rab23沉默的稳定Sa3细胞株。平板克隆形成实验结果显示,Rab23过表达组克隆形成率为2.3% ± 0.2%,与正常对照组（3.6% ± 0.3%）相比,Sa3细胞增殖能力降低（P < 0.05）,而Rab23沉默组克隆形成率（4.1% ± 0.2%）较空载体组（1.8% ± 0.0%）增殖能力明显提高（P < 0.01）。细胞周期检测显示,Rab23过表达可引起Sa3细胞G1期阻滞,Rab23过表达组增殖指数（0.581 ± 0.035）较正常对照组（0.698 ± 0.018）降低（P < 0.05）,而Rab23沉默组增殖指数（0.567 ± 0.015）较空载体组（0.444 ± 0.014）明显提高（P < 0.01）。Western 印迹结果显示,与正常对照组相比,Rab23过表达组和Rab23沉默组Sa3细胞Erk表达水平无变化,但Rab23过表达组磷酸化Erk表达水平较正常对照组降低,Rab23沉默组磷酸化Erk表达水平较空载体组升高。 结论 Rab23对鳞癌Sa3细胞增殖起抑制作用,这种抑制作用可能与Erk通路有关。