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嗅神经母细胞瘤1例报告徐李容,苏恒有(广西南溪山医院)患者男性,60岁,因嗅觉障碍伴左侧头面部、眼球胀痛,左鼻塞4个月入院。体格检查:嗅觉迟钝,左眼球微向外突,运动时有疼痛,左上颌窦明显压痛,左鼻腔有一肿物占据,沿后鼻孔延伸入鼻咽腔,肿物呈结节状,表... 相似文献
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生长发育迟缓为青少年原发性甲状腺功能减退症(甲减)并垂体增生的常见临床表现,此报道3例以生长发育迟缓为首诊原因的青少年原发性甲减并垂体增生病例,分析其临床和影像学特征;探讨左甲状腺素小剂量起始,短时间内增加到治疗剂量方案的疗效及安全性. 相似文献
3.
对50例2型糖尿病患者进行心血管反射试验及定量感觉检查,结合临床症状确定糖尿病心脏自主神经病变和周围感觉神经损伤。结果:在入组患者中周围感觉神经损伤的发生率为28%,心脏自主神经病变的发生率为10%,存在早期周围感觉神经损伤的患者中心脏自主神经病变的发生率为22%,具有周围感觉神经损伤的患者中心脏自主神经病变的发生率为21%,无周围感觉神经损伤的患者中心脏自主神经病变的发生率为6%。结论:心脏自主神经病变可发生于早期周围感觉神经损伤的患者,两者在病变程度间可能具有相关性。 相似文献
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暴发性1型糖尿病并发酮症酸中毒1例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
1病历资料患者男,30岁。主因发热3 d,多饮、多尿1 d,于2010-04-13入院。入院3 d前无明显诱因感发热,体温波动于38~40℃,伴上腹阵发性钝痛,放射至左腰部,无咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、尿频、尿急、尿痛等症状,在我院门诊给予抗炎和降温对症处理(具体不详),上述症状好转。患者于入院1 d前感多饮、多尿,日饮水3000~4000 mL,日尿量3000 mL左右,日尿5~6次,夜尿4~5次,无毛发增多、皮肤紫纹、心悸、手抖、怕热、多汗等症状,于2010-04-13中午无明显诱因突感恶心、呕吐,呕吐物为咖啡样物质,量 相似文献
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1型糖尿病的病理生理机制为自身免疫T细胞特异性破坏胰岛β细胞[1].越来越多的研究显示,胰岛β细胞的破坏同样在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用.2型糖尿病胰岛β细胞损伤的可能机制包括内质网应激、氧化应激、淀粉样物质沉着、脂毒性和糖毒性等[2].这些机制导致的炎症反应开始时可能促进胰岛β细胞的修复和再生,但持续存在的炎... 相似文献
6.
目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)信号转导通路在人IL-1β抑制小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞(βTC-6)葡萄糖刺激下胰岛素分泌反应(GSIS)中的作用. 方法 (1)βTC-6细胞分别于含不同浓度(0、1.38、5.5 mmol/L)葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60 min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素浓度;(2)βTC-6细胞分别于含不同浓度(0、1.38、5.5 mmol/L)葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育5min,蛋白质免疫印迹法检测细胞蛋白中磷酸化ERK1/2及β-actin的水平;(3)βTC-6细胞加入IL-1β(0.15、1.5、15 ng/ml)培养24 h后于含1.38 mmol/L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60 min,检测上清液中胰岛素浓度;(4)βTG-6细胞加入IL-1β(0.15、1.5、15 ng/ml)培养24 h后于含1.38 mmol/L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育5 min,检测细胞蛋白中磷酸化ERK1/2及β-actin的水平. 结果 (1)βTC-6细胞在1.38 mmol/L葡萄糖刺激时胰岛素分泌及ERK1/2磷酸化水平均达到高峰;(2)IL-1β可抑制βTC-6细胞葡萄糖刺激下的ERK1/2磷酸化及胰岛素分泌,作用与剂量呈正相关. 结论 ERK1/2信号转导通路可能在IL-1β抑制βTC-6细胞葡萄糖刺激下的胰岛素分泌反应中发挥重要作用. 相似文献
7.
据报道,在糖尿病(DM)确诊的10年内,有60%-90%的患者存在不同程度的神经病变,其中30%一40%的患者可无症状,需经神经功能详细检查明确。糖尿病神经病变(DN)可累及中枢神经和周围神经,以后者多见,常侵犯感觉神经、运动神经和自主神经。一旦发生,生活质量将受到严重损害。有症状的糖尿病自主神经病变(DAN)出现后5~8年内死亡率可高达29%-44%。 相似文献
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先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia, CAH)是由于肾上腺皮质类固醇激素合成途径中特定酶缺乏, 引起皮质类固醇激素合成障碍的一组常染色体隐性遗传病。21-羟化酶缺陷(21-hydroxylase deficiency, 21-OHD)是CAH最常见的类型, 该疾病可导致患者的生育力受损。目前的研究多集中于女性CAH患者的生育力问题, 男性21-OHD患者生育力受损最常见的原因包括睾丸肾上腺残余瘤(testicular adrenal rest tumor, TART)、低促性腺激素分泌及糖皮质激素治疗不当等。本文对男性21-OHD患者生育力受损的原因及其治疗进行了综述, 旨在为改善男性21-OHD患者生育力提供指导。 相似文献
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糖尿病及甲状腺疾病均是常见的内分泌代谢性疾病,糖尿病患者合并甲状腺疾病的发病率较健康人群高4.8%~31.4%[1]。1型糖尿病(T1DM )患者易合并自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的机制与二者享有共同的遗传易感基因 HLA-DR3、CTLA4、PTPN22有关[2]。2型糖尿病(T2DM )患者甲状腺疾病发病风险增高的机制尚不清楚,可能与 T2DM 患者存在一定程度的免疫系统异常有关。亚临床甲状腺功能减退症(以下简称亚临床甲减)是最常见的甲状腺疾病,发病率为4.3%左右。多项研究显示,T2DM 患者合并亚临床甲减的发病率可高达10.7%~22.4%,且女性患者发病率高于男性[3-4]。亚临床甲减可影响糖尿病患者体内糖、脂代谢,胰岛素抵抗程度及心血管疾病发病风险,并可能与糖尿病微血管并发症的发生有关。本文就糖尿病合并亚临床甲减的研究进展进行综述。 相似文献
10.
自身免疫性甲状腺疾病为妊娠期常见疾病,甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)是甲状腺自身免疫功能紊乱的重要标志。不同的报道显示,育龄期妇女甲状腺自身抗体(anti-thyroid antibody,ATA)阳性率为5.4%~31%[1]。有研究显示ATA阳性的妇女在妊娠期发生甲状腺功能异常、产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT)以及自然流产、早产、妊娠期高血压、胎盘早剥等妊娠不良结局的风险可能增高[2-3]。本研究追踪随访5例孕前血清TSH<2.5mIU/L,总T4(TT4)和游离T4(FT4)水平正常,TGAb和(或)TPOAb阳性妇女,观察其妊娠期及产后1年间甲状腺功能、TGAb、TPOAb水平、妊娠不良结局及PPT的发生情况,报道如下。一、病例资料例1,37岁,因"婚后不孕5年,拟行辅助生殖技术,术前检 相似文献