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1.
芮燕 《全科护理》2020,18(6):754-756
[目的]探讨多媒体健康教育对门诊角膜异物剔除手术病人自我效能及负性情绪的影响。[方法]根据随机数字表法将2018年1月—2018年12月门诊收治的90例角膜异物剔除手术病人分为对照组和观察组各45例,对照组围术期行常规护理,观察组围术期行多媒体健康宣教。采用自我效能量表、焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评价两组病人干预前后自我效能、负性情绪,比较两组病人治疗依从性、满意率、并发症发生率。[结果]观察组病人干预后自我效能评分高于对照组(P0.05),SAS评分、SDS评分低于对照组(P0.05)。观察组病人治疗依从率、治疗满意率高于对照组(P0.05),并发症发生率低于对照组(P0.05)。[结论]多媒体健康教育能有效提高角膜异物剔除手术病人自我效能,减轻病人围术期不良情绪,提高病人治疗依从率及治疗满意率。  相似文献   
2.
曲马多在全麻中持续输注镇痛对麻醉后恢复及清醒的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的 观察全身麻醉中持续输注曲马多镇痛对麻醉后恢复及清醒的影响。方法 随机将ASAⅠ~Ⅱ级病人 30例分为Ⅰ、Ⅱ组 ,全麻诱导后Ⅰ组地氟醚持续吸入维持全麻 ,Ⅱ组地氟醚持续吸入加上曲马多负荷剂量 3mg/kg +持续泵注 0 5mg·kg-1·h-1直至清醒 ,持续观察麻醉期间双频谱指数 (BIS)、谱边界频率 (SEF)等指标的变化 ,以及术中维持BIS为 5 0左右时的呼气末地氟醚浓度和麻醉苏醒期完成指令性动作 (抬上臂 )时间及拔除气管导管的时间。结果 拔管时Ⅰ组心率增加、抬上臂时Ⅰ组的BIS较高 ,与Ⅱ组相比均有显著性差异 (P <0 0 5 )。HF在术中、LF/HF在拔管时Ⅰ组高于Ⅱ组 ,且差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。在其他时间点MAP、心率、BIS、SEF、低频 (LF)、高频 (HF)、LF/HF和总功率 (LF +HF)的变化无统计学意义 (P >0 0 5 )。两组在完成指令性动作、拔管时间上 ,Ⅱ组略小于Ⅰ组 ,但无显著性差异。术中和手术结束时 ,Ⅱ组的呼气末地氟醚浓度均低于Ⅰ组 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。结论 地氟醚麻醉中持续泵注曲马多镇痛不影响麻醉后恢复及清醒 ,在推荐剂量下曲马多可以作为复合麻醉中长时间持续泵注的麻醉性镇痛药  相似文献   
3.
目的探讨超声引导下单次竖脊肌平面(erector spinae plane,ESP)阻滞联合患者自控静脉镇痛(PCIA)在胸腔镜下肺叶切除患者术后的镇痛效果。方法择期行胸腔镜下肺叶切除术患者40例,男20例,女20例,ASAⅠ或Ⅱ级。随机分为单次ESP阻滞联合PCIA组(EP组)和单纯PCIA组(P组)。EP组麻醉诱导前行ESP阻滞,20 min后测定阻滞范围,术毕两组均采用PCIA。记录术后1、6、18、24、48h静息和咳嗽时VAS评分,镇痛泵按压次数,输注总量,氟比洛芬酯给药次数,以及术后不良反应发生情况。结果 ESP阻滞20min后可阻滞T_2~T_8或T_3~T_7脊神经支配区域,术后1~48h EP组静息和咳嗽时VAS评分明显低于P组(P0.05),镇痛泵按压次数、输注总量和氟比洛芬酯给药次数明显少于P组(P0.05)。两组术后恶心、呕吐发生率差异无统计学意义。结论超声引导下单次竖脊肌平面阻滞联合PCIA的胸科手术辅助镇痛方式较单纯PCIA方式更为安全有效。  相似文献   
4.
目的 观察氯胺酮或氯胺酮加咪唑安定麻醉下皮层兴奋性神经递质谷氨酸含量的变化 ,探讨氯胺酮对脑皮层谷氨酸的作用是否与意识状态有关。方法 采用脑内微透析技术检测大鼠脑皮层谷氨酸含量。用微量泵将氯胺酮分别以 60、80、10 0和 12 0mg·kg-1·h-1的速度持续静脉泵注(分别为K6 0 、K80 、K10 0 和K12 0 组 )。然后停止泵注氯胺酮 4 0分钟 ,调整氯胺酮泵速为 60mg·kg-1·h-1,咪唑安定 10mg/kg经腹腔注射 (K6 0 +M组 )。各组均同步收集微透析液以及监测左上肢正中神经体感诱发电位 (SEP)。结果 在K80 、K10 0 和K12 0 组 ,氯胺酮不同剂量与递质含量呈明显负相关 (r= - 0 85 6,P(r) <0 0 1)。SEP的N2 0 波潜伏期在K80 和K10 0 组间变化无统计学意义 ,在K12 0 组显著延长 (P <0 0 1) ;振幅随氯胺酮剂量增加而逐渐下降 ,并与剂量呈明显负相关 (P(r) <0 0 1)。在K6 0 、K80 和K6 0 +M组 ,虽然SEP潜伏期变化无统计学差异 ,但是脑皮层谷氨酸含量逐渐下降 (P <0 0 1) ,SEP的振幅也逐渐下降 (P <0 0 1)。结论 氯胺酮可使鼠脑皮层兴奋性神经递质谷氨酸含量呈剂量依赖性下降 ,腹腔注射苯二氮受体激动药咪唑安定可增强氯胺酮的镇痛作用 ,并引起皮层谷氨酸含量的显著下降 ,说明氯胺酮可作用于脑皮层内  相似文献   
5.
非停跳冠脉搭桥术中病人心脏形态和功能的变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的观察非停跳冠脉搭桥术(OPCAB)中病人心脏形态和功能的变化。方法择期行OPCAB病人30例,ASAll或Ⅲ级。麻醉诱导后气管插管,经右侧颈内静脉放置CCO/SVO,/CEDV导管,连续监测血液动力学参数,经口放人多平面经食管彩色超声诊断仪探头,监测食管超声心动图(TEE)参数。分别于打开心包时(基础值)、前降支(LAD)搭桥、回旋支(LCX)搭桥、右冠状动脉(RCA)搭桥、吻合完毕时测定TEE参数及血液动力学参数。结果与基础值比较,LAD搭桥时二尖瓣血流E波减速时间(DL)缩短,经过二尖瓣口的左心流量(Q;)降低,MAP、HR下降,CVP升高;LCX搭桥时左心室舒张末直径(LVEDD)、右心室舒张末直径(RVEDD)、三尖瓣环直径(TVD)、射血分数(EF)、Q,、经过中尖瓣口的右心流量(Q2)、左心室流出道舒张变化率[(DDL—SDL)/DDL]、三尖瓣血流E/A比值(E2/A2)、TVD降低,二尖瓣血流E/A比值(E1/A1)升高,DL、三尖瓣血流E波减速时间(DT2)缩短,HR、MAP、每搏量(sV)、混合静脉血氧饱和度(蹄01)、右心室舒张末容积(RVEDV)、右心室收缩末容积(RVESV)、右心室射血分数(RVEF)、右心室舒经末容积指数(RVEDVI)降低,CVP升高;RCA搭桥时LVEDD、LVESD、二尖瓣环直径、Q,、E2/A2、HR、MAP、平均肺动脉压、SV、SvO2、RVEVD、RVESV、RVEF、RVEDVI降低,CVP升高,DT1缩短,右心室流出道舒张直径(RVOTDD)、右心室流出道收缩直径(RVOTSD)增加(P<0.05);吻合完毕时各指标恢复到基础值水平(P>0.05)。心脏形态学表明LAD、RCA搭桥时以左心室直接受压为主,LCX搭桥时以右心室受压为主。结论在OPCAB中LAD、LCX、RCA搭桥时左右心室同时受压,但左右心室受压的程度随着搭桥血管、心脏位置不同而不同;心功能呈一过性的损害,在完成血管搭桥后均能恢复。  相似文献   
6.
目的 对经食管超声多普勒测定的连续心输出量(CCO)与Swan-Ganz导管测定的连续心输出量(PAC-CCO)进行比较。方法40例40~65岁 ASA Ⅱ~Ⅲ级择期冠脉搭桥手术病人作为研究对象。麻醉诱导插管后将超声探头经口放入食管,探头位置位于第三四肋骨间隙(或第五六胸椎间隙),用HemosonicTM100血液动力学监测仪监测CCO;行右侧颈内静脉穿刺,放置Swan-Ganz导管,使用Baxter vililanceTM连续心输出量仪监测PAC-CCO。观察麻醉后1h内每隔5min的CCO与PAC-CCO的变化。应用SPSS10.0软件包进行统计分析,CCO与 PAC-CCO之间作一元线性相关与回归分析。结果 经食管超声多普勒测定的CCO与Swan-Ganz导管测定的PAC-CCO之间具有高度相关性(r=0.810,P<0.01,n=480),一元线性回归方程为 CCO=0.753 PAC-CCO+1.005。当搬动心脏时经食管超声多普勒CCO变化反应及时,而PAC-CCO滞后。结论HemosonicTM100血液动力学监测仪经食管超声多普勒测定的CCO与Swan-Ganz导管测定的PAC-CCO之间相关性良好,前者对血液动力学参数的突发性改变比后者反应及时。  相似文献   
7.
异氟醚和NMDA拮抗剂AP5与脑皮层谷氨酸含量变化的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究单纯异氟醚及相同MAC下异氟醚复合NMDA拮抗剂AP5麻醉时,脑皮层谷氨酸(G)含量的变化.方法6只成年雄性大鼠持续吸入异氟醚,脑皮层内插入0.05mm内径的微透析探针,用人工脑脊液灌注,测定基础MAC后,分为四个浓度组,Ⅰ组异氟醚吸入浓度1.0%,Ⅱ组浓度1MAC,Ⅲ组浓度2.096,每一浓度平衡20min后,收集透析液,并与定量脑电图(EEG)和体感诱发电位(SEP)监测同步;上述步骤进行完后,经尾静脉缓慢注射AP5120mg/kg+持续泵注100mg@kg-1@h-1,给药后30min再测MAC,测得的MAC记为AP5-MAC,即Ⅳ组,余处理同前.用高压液相仪测定微透析液样品中G的水平.结果异氟醚吸入浓度与G水平呈明显负相关(r=-0.839,P<0.01).Ⅱ组与Ⅳ组比较,达1MAC时Ⅳ组所需吸入浓度降低,G含量下降,EEG97%谱边界频率(97%SEF)显著下降,SEP潜伏期延长,振幅无统计学差异.结论异氟醚可使鼠脑皮层兴奋性递质谷氨酸含量呈剂量依赖性下降,静注NMDA拮抗剂AP5可减少异氟醚的MAC及皮层谷氨酸含量,增强异氟醚的麻醉效能,说明异氟醚可能通过突触前机制,产生兴奋性神经传递作用的抑制.  相似文献   
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