炎症调控介质:保护素D1的研究进展

背景 保护素D1 (protectin D1,PD1)是近期发现的由二十二碳六烯酸(docosahexenoic acid,DHA)衍生的生物活性分子,是机体一种重要的内源性脂质抗炎及促炎症消退介质. 目的 深入认识这个新的家族有助于探讨多种疾病的发病机制,并为其治疗提供新的靶点. 内容 大量研究表明,PD1对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用,能促进炎症反应及时消退,可改善多种疾病的转归.现就PD1的生物学活性、对炎性细胞及炎症相关疾病的作用作一综述. 趋向 随着研究的深入,必将全面地揭示PD1的病理生理意义、详细地阐明其效应机理,并最终研制出具有临床应用价值的新型抗炎药物.     

周期性机械牵张对人肺泡上皮细胞穿透素-3表达的影响

目的探讨人肺泡上皮细胞穿透素-3(PTX3)在呼吸机相关性肺损伤中的可能作用。方法应用FX4000T细胞应变加载系统,对体外培养的人肺泡上皮细胞A549周期性施加20%应变,频率为0.3Hz,加载时间为1、2、4、6h,然后采用实时定量RT-PCR检测肺泡上皮细胞PTX3表达的变化、Western blot检测分泌到培养液上清PTX3蛋白,同时检测细胞活性。结果(1)周期性牵张诱导肺泡上皮细胞表达PTX3;(2)牵张引起肺泡上皮细胞的凋亡;(3)PTX3的水平与肺泡上皮细胞的凋亡水平显著相关。结论本研究提示PTX3在呼吸机相关性肺损伤的发病机制中可能起重要的作用。     

加巴喷丁减轻颈浅丛神经阻滞下甲状腺切除术后的延迟性疼痛

背景有研究证明手术前12服加巴喷丁可减轻手术后疼痛,然而加巴喷丁辅助用于区域麻醉和慢性疼痛的效果还不清楚。本研究选择颈浅丛神经阻滞（superficialcervicalplexusblock,SCPB）麻醉下行甲状腺切除术的患者,观察手术前口服加巴喷丁对手术后早期和晚期（6个月之后）疼痛的作用。方法50例签署知情同意书的患者随机分成2组,即G组和P组,分别于手术前2小时口服1．2g加巴喷丁和安慰剂。通过数字量化评分（0—6分）评估手术前焦虑程度。患者于标准全麻诱导后行颈浅丛神经阻滞,分别记录手术中、手术后在麻醉恢复室和回到病房后患者的基本情况和镇痛药消耗量。数字量化评分（0—10分）评估手术后24小时静息时和吞咽时疼痛程度。如果静息时疼痛评分超过4分（最疼为10分）,则每隔6小时静注1g扑热息痛或者50mg曲马多。手术前l天和甲状腺切除术后6个月,进行神经病理性疼痛诊断问卷。结果两组患者的一般资料、手术前焦虑程度评分、手术中用药、手术时间和手术后恢复室停留时间差异没有统计学意义。2组患者手术后24小时内镇痛药应用次数相似（G组：3[0—5]剂量／24小时;P组：3[1。5]剂量／24小时;P：NS）、静息时疼痛评分（G组：2,2『0．2。3．7];P组：2[0—6．3];P=NS）和吞咽时疼痛评分（G组：2．8[0．4～8．9]：P组：3[1．4。6．3];P=NS）均没有差异。手术后6个月神经病理性疼痛诊断问卷评分超过3分者有8例,而手术前仅有2例（P=0．04）。延迟性神经病理性疼痛的8例患者中7例为单纯颈丛神经阻滞,仅有1例为手术前口服加巴喷丁辅助颈丛神经阻滞的患者（P=0．01）。结论手术前口服加巴喷丁没有改变颈丛神经阻滞下甲状腺切除术患者手术后的早期疼痛,但能预防手术后6个月出现的延迟性神经病理性疼痛。     

疼痛治疗学进展

一、疼痛是人类面临的巨大挑战全世界人口三分之一以上遭受着持续或反复发作的疼痛折磨,仅美国每年因此在卫生保健、赔偿和诉讼方面的花费就高达一千万美元。最近,英国的一项调查结果显示,约40％年龄在25岁以上的公民每天经受不同程度的疼痛折磨,其中,25—35岁者为30％,而75岁以上者高达60％以上。澳大利亚社区流行病学研究表明,大约有18％的居民遭受持续性疼痛（最近6个月中有3个月呈持续疼痛）。许多疼痛在创伤愈合后仍持续存在,往往是这种进行性的疼痛而不是损伤本身导致患者丧失劳动能力。疼痛给个人、家庭和社会均带来了巨大的负担。更不幸的是,据国际卫生机构资料报告,仅仅大约15％的疼痛病人能得到合理治疗．更多病人因此而严重影响生活质量,成为痛苦、苦恼和致残的最主要原因。长期以来,解除疼痛和痛苦一直是医疗事业追求的目标,尽管过去20多年在疼痛的机制和临床治疗方面取得了很大进展,然而,疼痛仍然是医学中的一个未解之谜。正如国际著名疼痛专家R．Melzack和P．D．Wall所说：“疼痛是医学和生物学中最富有挑战性的问题之一”.     

不同浓度罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经阻滞的药代动力学

目的研究不同浓度罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经阻滞的药代动力学。方法择期行单侧膝关节镜手术的成年患者16例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组(n=8):0．5％罗哌卡因组(A组)和0．75％罗哌卡因组(B组)。均以神经刺激仪定位,刺激频率为2 Hz,起始电流设为1 mA。先行腰大肌间隙腰丛阻滞,以各脊椎棘突连线为正中线,与两侧髂嵴最高点连线相交,向术侧旁开4．5-5 cm,即为穿刺点。引出股四头肌收缩并带动膝盖颤动,逐渐减小电流至0．4mA以下,仍可见肌肉收缩时,即由助手固定穿刺针。然后以经典的Labat径路行坐骨神经阻滞,成功引出足背伸或跖屈后,由另外的助手两点同时注药,A组和B组分别给予0．5％和0．75％罗哌卡因腰丛20 ml和坐骨神经10ml。分别于给药前即刻和给药后5、15、20、30、45、60、90、120、180 min采桡动脉血,用反相高效液相色谱法测定血浆罗哌卡因浓度,用药代动力学计算程序(3p97)统计处理。结果A组和B组的主要药代动力学参数:Cmax分别为(1．4±0．3)mg／L和(2．7±0．9)mg/L;AUC分别为(3．88±0．28)mg·L-1·h-1和(7．13±0．65)mg·L-1·h-1;t1/2α分别为(0．44±0．19)h和(0．60±0．34)h;t1/2β分别为(3．4±0．4)h和(2．4±0．5)h。B组Cmax高于A组,其中B组2例Cmax分别为3．57、3．52 mg/L,接近局麻药中毒的血浆浓度。结论不同浓度罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经阻滞时血浆罗哌卡因浓度-时间曲线符合二室模型,采用0．5％罗哌卡因30 ml更安全。     

机械拉伸对γ-干扰素诱导肺泡上皮细胞人β-防御素-3表达的影响

目的 研究机械拉伸对γ-干扰素(IFN-γ)诱导肺泡上皮细胞(A549细胞)人β-防御素-3(HBD-3)表达的影响并探讨HBD-3在呼吸机相关性肺炎(VAP)发病机制中的作用.方法 体外培养A549细胞,分别给予机械拉伸(S组),10 ng/ml IFN-γ(I组)和10.ng/ml IFN-γ+机械拉伸(IS组)3种处理,未处理的细胞为对照组(C组),处理的时间为2 h、4 h和6 h.拉伸由细胞FlexerceH-4000TM拉伸系统提供,拉伸的幅度为20%,速率为30次/min.处理后实时定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测HBD-3 mRNA的表达;处理6 h的细胞继续培养至24 h,激光扫描共聚焦显微镜检测HBD-3的表达.采用单因素方差分析和q检验对实验数据进行统计学分析.结果 单独的机械拉伸不能使HBD-3mRNA的表达发生显著变化.10 ng/ml IFN-γ处理2 h、4 h和6 h后,HBD-3 mRNA表达量较之C组分别增加了(2.63±0.60),(8.02±1.63)和(12.21±2.35)倍.10 rig/ml IFN-γ+机械拉伸处理2 h、4 h和6 h后,HBD-3 mRNA表达量较之C组分别增加了(1.54±0.16),(4.37±0.87)和(6.99 4-1.32)倍,但均显著低于I组(P<0.01).6 h机械拉伸后,IS组HBD-3的表达显著少于I组(P<0.01),同C组差异无统计学意义.结论 机械拉伸能显著抑制IFN-γ诱导肺泡上皮细胞HBD-3表达的上调,这可能是机械通气(MV)的患者易于发生VAP的原因之一.     

阿魏酸钠对慢性脑缺血大鼠的神经保护作用机制研究

目的探讨阿魏酸钠对慢性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法以双侧颈总动脉结扎(2-VO)法制备慢性脑缺血模型,于术后6周分别给予阿魏酸钠和PBS干预,分为阿魏酸钠干预组和模型对照组。另设假手术组(仅分离双侧颈总动脉,但不结扎)作为空白对照。术后8周行Morris水迷宫实验,评价大鼠的空间学习记忆功能,同时观察双侧颞叶内侧缺血区脑组织血管密度、激光共聚焦法检测毛细血管内径、缺血边界地区的毛细血管分支点数目和微血管总面积等指标、海马细胞增殖情况(免疫组化法)和血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平(ELISA法检测),以探讨其可能的机制。结果 Morris水迷宫结果显示,阿魏酸钠干预组第2、3、4、5天逃避潜伏期[分别为(43.55±6.34)s、(38.11±1.20)s、(34.75±5.30)s、(24.39±3.93)s]明显短于模型对照组[分别为(50.89±6.31)s、(43.72±8.21)s、(50.79±9.36)s、(44.39±3.93)s,均P0.01];阿魏酸钠干预组第一象限游泳时间明显长于模型对照组[分别为(27.36±3.89)s、(14.68±2.36)s,P=0.002]。阿魏酸钠干预组毛细血管内径与模型对照组比较变短[分别为(3.02±0.21)μm、(3.35±0.18)μm,P=0.003],阿魏酸钠干预组缺血边界地区的毛细血管分支点数目与模型对照组同源组织区比较显著增加(分别为205.80±12.70、158.42±10.92,P=0.001),0.002mm3体积内阿魏酸钠干预组微血管总面积与模型对照组比较明显增加[分别(83389±4026)μm2、(73349±3986)μm2,P=0.004]。阿魏酸钠干预组缺血脑组织内的BrdU阳性细胞数明显高于模型对照组(分别为23.82±3.05、10.26±2.89,t=18.26,P=0.004)。阿魏酸钠干预组VEGF水平明显高于模型对照组[分别为(67.58±9.61)pg/mL、(21.90±5.16)pg/mL,P=0.008]。结论阿魏酸钠可以显著改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与VEGF介导的血管密度增加有关。     

穿透素3在炎症和急性肺损伤中的作用

穿透素3(pentraxin 3,PTX-3)是新发现的由感染和炎症部位组织细胞分泌的一种急性期蛋白,也是一种炎症标记物.PTX-3作为一个多功能的可溶性模式识别受体,在先天性免疫和炎症反应,肺部防御某些病原体感染中发挥着重要作用.在某些情况下,PTX-3的表达水平与肺组织的损伤程度高度相关.尽管目前对PTX-3在肺部表达的调节机制及其确切的生物学效能尚不十分清楚,但对其进一步研究为阐明炎症和急性肺损伤的发病机制及治疗提供了新的思路.     

总血红蛋白、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白浓度无创连续监测的现状

术中及时发现贫血，确定一氧化碳中毒者碳氧血红蛋白的浓度，调整药物剂量以防止高铁血红蛋白浓度超过中毒水平都很重要。脉搏氧饱和度仪的工作原理是发射光到组织并测定被组织吸收的光量。实验室氧血红蛋白计也利用同样的原理检测血红蛋白浓度。这两种仪器的工作原理相同，脉搏氧饱和度仪经过改造也可用于监测血红蛋白浓度。目前市场上有两种脉搏氧饱和度仪，MasimoRainbowSETandOrSenseNBM-200MP，都可以同时检测总血红蛋白浓度，Masimo还能检测高铁血红蛋白和碳氧血红蛋白。本文旨在就有关同行对这些仪器准确性的评议文献进行综述。     

通过脉搏血氧仪检测严重高铁血红蛋白血症

一位老年手术患者,在准备清醒气管内插管而进行口咽部苯佐卡因喷雾局部麻醉时,出现了致命的高铁血红蛋白血症.一种新的多波长脉搏血氧仪(Masimo Rad-57)检测到高铁血红蛋白血症,比通过实验室碳氧血氧仪确诊早l小时.Rad-57在诊断以及使用亚甲蓝治疗时监测患者的高铁血红蛋白水平,它提供的数值(高达33％)与实验室碳...