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目的 基于Opal多重染色技术探讨非小细胞肺癌肿瘤微环境与中医寒热证、气虚证、痰湿证、阴虚证、热毒证、血瘀证的关系。方法 收集ⅢB期及以上非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)初治患者的肿瘤组织样本,采用多重免疫荧光染色法检测肿瘤免疫微环境中10个指标(CD3、CD4、CD8、CD68、CD163、FOXP3、LAG3、TIM3、PD-1、PDL1)的蛋白表达情况,分析其与临床特征及中医证型的关系。结果 本研究共纳入69例患者,其中61例患者记录了中医寒热证型,56例患者记录了中医气虚证、痰湿证、阴虚证、热毒证、血瘀证证型,其中伴有气虚证、痰湿证的患者居多。分析临床特征与中医辨证分型、肿瘤免疫微环境的关系发现,Ⅳ期患者中,CD8+T细胞表达的比例最高;男性患者中痰湿证的比例比女性高,PD-L1的表达比例最高;非L858R敏感突变患者中痰湿证居多,EGFR突变中TIM3表达比例最高(P<0.05)。中医辨证分型与肿瘤免疫微环境的分析结果提示,热证患者中CD4+T细胞及CD8+T细胞表达水平更高,阴虚证与肿瘤区域中CD8+T细胞的表达负相关,... 相似文献
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目的:探讨养正散结汤对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路的影响。方法:将养正散结汤组(0. 5,1,1. 5,2,2. 5,3,3. 5 g·L~(-1))作用于胃癌MKN-45细胞,设置空白组,分别孵育24,48,72 h后采用细胞增殖活性检测方法(CCK-8)检测细胞增殖情况;用养正散结汤组(0. 4,0. 8 g·L~(-1))处理细胞,运用平板克隆形成实验观察细胞的克隆形成能力;用4,8 g·L~(-1)养正散结汤干预细胞,利用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;用2,4,8 g·L~(-1)养正散结汤处理细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ERK表达及其磷酸化水平。结果:与空白组比较,养正散结汤组能明显抑制MKN-45细胞的增殖,处理24,48 h后,养正散结汤从2 g·L~(-1)开始,处理72 h后,从1. 5 g·L~(-1)开始,细胞存活率逐渐降低,呈明显浓度依赖性(P 0. 05,P 0. 01)。经不同质量浓度的养正散结汤干预48 h后,养正散结汤组细胞克隆形成率显著低于空白组(P 0. 01),呈一定的量效关系,0. 8 g·L~(-1)养正散结汤干预后,MKN-45细胞集落基本无法形成;养正散结汤组细胞凋亡率明显高于空白组(P 0. 05,P 0. 01);干预12 h后,与空白组比较,养正散结汤从4 g·L~(-1)开始下调MKN-45细胞中ERK蛋白的磷酸化水平(P 0. 01)。结论:养正散结汤能抑制人胃癌细胞MKN-45的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与抑制ERK的磷酸化有关。 相似文献
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目的 选用以清热为主的热毒宁注射液,以温阳为主的参附注射液,对比观察清热、温阳两个相反治则中药联合吉非替尼对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、干性特征及代谢的影响。方法 选用不同的非小细胞肺癌细胞株,分别用吉非替尼(5、10、20 μmol·L-1)、热毒宁注射液(0.6%、0.9%)、参附注射液(0.6%、0.9%)、吉非替尼联合热毒宁注射液、吉非替尼联合参附注射液干预,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测各组细胞的增殖情况;利用流式细胞术检测细胞的凋亡情况;运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺癌干细胞标志物性别决定区Y框蛋白2(Sox2)、乙酰脱氢酶家族成员A1 (ALDH1A1)mRNA及蛋白表达水平;采用飞秒激光无标记影像(FLI)技术检测肺癌细胞氧化还原比,运用能量代谢仪检测细胞的糖酵解水平。结果 与空白组比较,热毒宁注射液能降低肺癌细胞存活率(P<0.05),提高细胞凋亡率(P<0.05),下调干细胞标志物Sox2和ALDH1A1 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05)、上调细胞的氧化还原比(P<0.05),而参附注射液对细胞存活率、细胞凋亡率、Sox2和ALDH1A1的mRNA、蛋白表达水平及细胞氧化还原比的影响差异无统计学意义。与吉非替尼单药比较,热毒宁注射液联合吉非替尼可明显抑制肺癌细胞存活率(P<0.05),促进肺癌细胞凋亡(P<0.05),下调干细胞标志物Sox2和ALDH1A1 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),上调细胞氧化还原比(P<0.05),下调细胞糖酵解质子流出速率(P<0.05),参附注射液联合吉非替尼对肺癌细胞的增殖、凋亡、干细胞标志物的表达水平、细胞氧化还原比及细胞糖酵解水平影响差异无统计学意义。结论 清热中药热毒宁注射液可能通过调控肿瘤细胞的代谢,抑制其干性特征来增强吉非替尼对肺癌细胞的增殖抑制和促凋亡作用,温阳中药参附注射液对吉非替尼无明显的增效作用,表明表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)应考虑与“清热”治则的中药联合应用。 相似文献
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目的探讨养正散结汤(YZSJD)对胃癌细胞微小RNA(miRNA)表达谱的影响及YZSJD通过调控miRNA发挥抑制胃癌细胞增殖作用可能的分子机制。方法 SD大鼠灌胃YZSJD(16.4 g·kg~(-1)),每日1次,连续7 d,制备大鼠含药血清。AGS、SGC-7901、HS-746T、MKN-45胃癌细胞给予10%YZSJD大鼠含药血清干预;miRNA芯片检测胃癌细胞的miRNA表达情况;qRT-PCR法检测胃癌细胞miR-7表达。MKN-45细胞转染miR-7 mimic、miR-7 inhibitor后,采用CCK-8法检测细胞增殖;Western Blot法检测MKN-45细胞表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 YZSJD干预后,胃癌细胞miRNA表达谱发生显著改变,促癌性miRNA发生下调,抑癌性miRNA显著上调。与对照组比较,AGS、SGC-7901、HS-746T和MKN-45胃癌细胞中药组的miR-7相对表达量显著上调,差异均有统计学意义(P0.05)。与阴性对照组比较,miR-7 mimic能够显著上调MKN-45细胞的miR-7表达,差异有统计学意义(P0.05);胃癌细胞MKN-45在转染miR-7 mimic 48,72,96 h后,细胞增殖抑制率显著下调,差异均有统计学意义(P0.05);在转染miR-7 inhibitor 72,96 h后,细胞增殖促进率显著上调,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,中药组的MKN-45细胞EGFR蛋白相对表达水平明显下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论中药复方YZSJD能影响胃癌细胞miRNA表达谱,其可能通过调节miR-7/EGFR表达发挥抑制胃癌细胞增殖的作用。 相似文献
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目的从经络辨识及中医证候角度探讨中重度癌因性疲乏(Cancer-Related Fatigue,CRF)患者的中医病机。方法采用经络热度感测法对CRF患者进行经络诊察,并使用《癌因性疲乏中医证候调查表》、TCM-I量表进行综合评估以分析CRF的中医病机。结果共调查145例中晚期恶性肿瘤合并中重度CRF患者。(1)经络热度感测结果:脾经作为虚证经络出现频率最高(51.7%),其次是肺经(45.5%);实证经络出现频率最高的属小肠经(32.4%),其次为胃经(29.0%)。(2)中医四诊信息:癌因性疲乏患者舌象特点以舌胖大、舌边齿痕、裂纹舌、舌苔厚腻为主,脉象以滑、细最多见,症状则多见夜尿增多、纳差、渴喜热饮、睡而易醒等。(3)合并症状:最常见的症状是口渴、食欲减退、失眠,重度以上则以失眠、食欲减退、疼痛多见。结论癌因性疲乏患者经络特点多表现为足太阴脾经、手太阴肺经虚,手太阳小肠经、足阳明胃经实为主;而中医病机总体表现为虚实夹杂,以虚为主,虚在肺脾,脾虚尤甚;实在胃肠,痰湿为患。 相似文献
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目的 观察消疹减毒方联合红霉素软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal Growth Factor ReceptorTyrosine Kinase Inhibitor,EGFR-TKI)相关性皮疹的疗效及安全性。方法 选择60例出现EGFR-TKI相关性皮疹的非小细胞肺癌患者,随机分为中西医组、中医组和西医组,每组各20例。中西医组予消疹减毒方联合红霉素软膏治疗,中医组予单纯消疹减毒方治疗,西医组予单纯红霉素软膏治疗,均连续治疗4周。比较治疗后三组皮疹分级、皮疹治疗疗效、功能状态评分(Karnofsky Performance Scale,KPS)、生存质量测定量表(Functional Assessment of Cancer Therapy-Lung,FACT-L)评分和安全性。结果 (1)三组治疗前后皮疹分级和KPS评分比较,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后三组间的皮疹分级、KPS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后中西医组皮疹治疗疗效(总有效率)显著优于中医组和西医组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)... 相似文献
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