排序方式: 共有16条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的探讨单源双能量CT扫描单能谱成像技术基物质图像在痛风结节诊断中的应用价值。方法选取本院2017年1月至2019年1月收治的77例高度怀疑痛风患者,均进行单源双能量扫描及尿酸基图和钙基图的分拆、重建,同时结合常规能量扫描进行诊断。以美国风湿病协会制定的痛风诊断标准为基准,计算单源双能量CT诊断痛风结节的敏感度、特异度与准确率。结果根据美国风湿病协会制定的痛风诊断标准,77例患者中57例患者确诊为痛风结节。共56例患者经单源双能量CT扫描检测到痛风结节,其中11例为单关节受累,45例为多关节受累。单源双能量CT诊断痛风的敏感度为91.23%,特异度为80.00%,准确率为87.18%;常规CT诊断痛风的敏感度为77.19%,特异度为60.00%,准确率为72.73%。单源双能量CT诊断痛风的敏感度、准确率显著高于常规CT(P<0.05)。单源双能量CT共检出痛风结节131处,直径0.1~14.7cm;常规CT共检出痛风结节104处,直径0.4~14.7cm,0.1~0.3cm痛风结节未能显示。结论单源双能量CT扫描操作简单、费用低,可利用单能谱成像技术基物质图像上的结晶标记颜色鉴别尿酸和非尿酸结晶沉积,痛风结节诊断的敏感度与准确率较高,且可检出较小痛风结节,值得在痛风的临床诊断中推广应用。 相似文献
2.
目的 :观察阿伦磷酸钠(alendronate,ALN)联合补肾中药———肾骨安(herbs,HB)对去势小鼠椎体终板、椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)的影响,初步探讨ALN+HB干预IVDD的作用机制。方法:32只12周龄健康雌性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组(对照组,n=8)、去卵巢组(OVX组,n=8)、ALN组(n=8)及ALN+HB组(n=8)。对照组行假手术,其余各组行双侧卵巢摘除。术后3d开始给药,连续给药2个月后取材,HE及番红O-固绿染色观察椎间盘组织形态学改变并进行病理评分,显微计算机断层扫描(u-CT)检测终板表面孔隙变化及附近骨赘增生情况,免疫组织化学法检测椎间盘中Ⅱ型胶原(Collagen-typeⅡ,Col2)的表达。结果:实验过程中无小鼠死亡。HE及番红O-固绿染色对照组椎间盘结构和形态基本正常;OVX组椎间盘终板发生严重骨化重塑,以下位终板更为明显,同时出现终板与髓核的边界结构紊乱,椎间盘基质的丢失及裂隙形成;ALN组终板骨化重塑较OVX组轻,髓核结构形态改善,软骨终板内仍可见一些小的骨化区;ALN+HB组终板骨化重塑不明显,番红O固绿染色染色可见软骨终板着色加深。IVDD病理评分、终板表面孔隙率(%)和Col2积分光密度(IOD)值分别为1.20±0.84、28.60±4.04和27764.7±1958.2,OVX组为4.00±1.58、56.80±9.39和17213.6±1021.3,ALN组为2.40±0.89、36.20±3.42和18921.4±888.1,ALN+HB组为2.00±0.71、29.60±6.19和23420.1±2439.6。OVX组与对照组比较IVDD病理评分、终板孔隙率均显著性升高(P0.05);ALN组、ALN+HB组与OVX组比较二者均显著性降低(P0.05);ALN组、ALN+HB组与对照组比较,及ALN+HB组与ALN组比较二者均无统计学差异(P0.05)。OVX组、ALN组和ALN+HB组与对照组比较Col2 IOD值均显著性降低(P0.05),ALN组与OVX组比较无统计学差异(P0.05),ALN+HB组与OVX组、ALN组比较均显著性升高(P0.05)。结论 :OVX小鼠雌激素缺乏可引起椎体终板的骨化重塑及孔隙率增加,导致IVDD。ALN及ALN+HB均可以抑制椎体终板的重塑,降低终板孔隙率,保证终板结构和功能完整,从而能延缓雌激素缺乏相关IVDD,ALN+HB效果更为明显。 相似文献
3.
骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨的退行性变和继发骨质增生为主要病变的慢性关节疾病,也称为增生性关节炎、肥大性关节炎、老年性关节炎、骨关节病、软骨软化性关节病等。该病可分为原发性和继发性两种。原发性的骨性关节炎多见于老年人;而后者多继发于关节的先天或后天畸形、关节损伤和关节炎症等。 相似文献
4.
6.
目的 探讨氯丙烯的神经毒性的发病机制。方法 以每组 10只Wistar雄性大鼠每天皮下注射氯丙烯 (低剂量组10 0mg kg ,高剂量组 15 0mg kg 3个月 ,分别取大脑、脊髓、坐骨神经 ,采用WesternBlotting方法进行分析测定亚慢性中毒后大鼠神经丝 3个亚单位 (NF -L、NF -M、NF -H)的变化 ,以对照组含量为 10 0 %。结果 在大脑中 ,NF -L在低剂量组中含量为 (6 7± 10 ) % (P <0 0 1) ,在高剂量组中含量为 (76± 6 ) % (P <0 0 1) ,与对照组相比 ,差异均有显著性 ;NF -M在低剂量组中含量为 (6 8± … 相似文献
7.
目的观察祛痰化瘀利湿方对人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。方法将GSK-3β选择性小分子抑制剂作用于正常人滑膜细胞,以激活Wnt/β-catenin信号通路。提取并检测胞核蛋白β-catenin的表达,从而确定最佳激活时间点。将对数生长期的滑膜细胞分为正常组、SB-216763激活组、祛痰化瘀利湿方组,分别采取相应的干预措施。Western blot方法检测滑膜细胞胞核蛋白β-catenin及其下游基因Cyclin D1和MMP-7的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测滑膜细胞培养上清液中Cyclin D1和MMP-7的表达。结果成功激活正常人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路,SB-216763干预后激活组胞核蛋白β-catenin及其下游基因Cyclin D1和MMP-7表达较正常组显著升高(P0.05);经中药含药血清干预后,祛痰化瘀利湿方组胞核蛋白β-catenin及其下游基因Cyclin D1和MMP-7表达与激活组相比显著下调(P0.01)。结论印证了GSK-3β作为选择性小分子抑制剂能够激活人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路;通路激活后,其下游基因Cyclin D1和MMP-7的表达显著升高;祛痰化瘀利湿方能够明显下调β-catenin、Cyclin D1、MMP-7的表达;提示从单一信号通路方面可阐释祛痰化瘀利湿方治疗骨性关节炎的分子作用机制。 相似文献
8.
目的:观察腰椎多节段退变对重症老年人腰椎椎管狭窄症固定融合节段选择的临床意义。方法:将2007年8月—2010年6月符合纳入标准的99例患者,根据责任节段进行手术减压融合固定术。运用日本骨科学会(JOA)腰痛疗效评分法及VAS评定疗效、动力位X线摄片对手术前、术后、治疗后3月、6月、12月及末次随访进行评价。对术后疗效欠佳的病人进行MRI复查;分析疗效欠佳的病人的多节段腰椎的退变特点,以及对融合术方案选择的影响。结果:随访时间为2~5年,平均随访3年2月,失访患者3例;其中术后脑脊液漏2例,经加压缝合后可愈合,均无神经功能损害等不良事件发生。术口浅层感染2例,经过清创引流,药物抗感染治疗后愈合,未发生椎间隙感染。1例患者因为内固定失败进行翻修手术。纳入统计的患者术前与术后2周、术前与终末随访时VAS比较,差异均有统计学意义(P0.01);纳入统计的患者术前与术后2周、术前与终末随访时JOA改善情况比较,差异均有统计学意义(P0.01)。17例患者术后腰部疼痛复发,15例患者发生临近节段病变;假关节1例,相邻节段病变发生神经症状7例,因相邻节段病变再手术3例。结论:采用责任节段选择融合节段的治疗方案疗效满意;但对于老年多节段退变腰椎椎管狭窄的患者还需要进一步考虑:责任节段邻近节段椎间盘退变、关节突关节退变、终板退变、矢状位平衡、腰骶角等情况,从而协助选择治疗节段;老年人下腰椎多节段腰椎椎管狭窄治疗节段的选择需要综合考虑各种因素,有助于制定良好的个体化治疗方案,选择合理的融合固定节段。 相似文献
9.
氯丙烯对大鼠神经组织神经丝亚单位蛋白含量的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 为了进一步探讨氯丙烯引起的周围神经病的发病机理。方法 用Western印迹方法测定了亚慢性中毒大鼠大脑、脊髓、坐骨神经组织低分子量神经丝 (NF L)、中分子量神经丝 (NF M)和高分子量神经丝 (NF H) 3个亚单位相对含量的变化。结果 氯丙烯使脑组织沉淀和上清液中神经丝 3个亚单位的相对含量明显降低 ;在脊髓组织沉淀和上清液中 ,NF M均降低。NF H在沉淀增加 ,在上清液中降低。NF L在沉淀增加 ;在坐骨神经组织沉淀和上清液中 ,氯丙烯使NF M含量降低 ,而使NF H含量增加。NF L在沉淀中降低、在上清液中明显增加。结论 氯丙烯引起的中毒性周围神经病与神经丝亚单位紊乱有关。 相似文献
10.
补肾活血法是中国传统医学治疗骨关节炎的经典传统治法之一,临床疗效确切。为了探讨补肾活血法治疗骨关节炎的机制,对近年来补肾活血法治疗骨关节炎的基础文献进行整理、分析、总结,发现白细胞介素(interleukin,IL)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)、一氧化氮(nitricoxide,NO)等细胞因子在骨关节炎中扮演重要的角色,补肾活血法可以有效降低这些因子水平,从而改善慢性滑膜炎症,控制和减轻软骨破坏,减轻疼痛,增强肌肉耐力及关节活动能力等。其对骨关节炎的治疗可能是基于对多因子水平调控及滑膜、软骨等多靶点、环节的干预实现的,但是补肾活血法治疗骨关节炎的主要效应途径及靶点还需要进一步深入的研究。 相似文献