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1.
CD44s及CD44v 6在喉鳞癌组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨标准型CD44(CD44s)及变异型CD44(CD44v6)在喉鳞癌的表达与临床病理特征的关系,及其在喉鳞癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测46例喉鳞癌及20例癌旁正常组织中CD44s和CD44v6的表达情况。结果:CD44s在喉鳞癌淋巴结转移者(94.4%)及T3-4者(96.2%)的表达水平,较无淋巴结转移者(67.9%)及T1-2者(55.0%)高;CD44v6在喉鳞 相似文献
2.
反义端粒酶催化亚单位抑制喉癌细胞生长的离体实验研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨人端粒酶催化亚单位(hTERT)反义寡核苷酸对人喉癌细胞株Hep-2的生长抑制作用。方法;用脂质体包裹hTERT反义寡核苷酸转染体外培养的Hep-2细胞,分别于转染后24、48、72h用MTT法检测细胞增殖活性,转染的72h行HE染色及端粒酶活性测定。结果:转染后细胞增殖活性降低;细胞生长密度下降;端粒酶活性受到抑制。结论:hTERT反义寡核苷酸短期内可以降低端粒酶活性、抑制喉癌细胞的生长。 相似文献
3.
大鼠单侧耳蜗损毁后下丘r氨基丁酸和谷氨酸变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察单侧耳蜗损毁后下丘r氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid,GABA)和谷氨酸(glutamicacid,Glu)含量的变化,初步探讨去传入损伤后GABA和Glu在听觉中枢重组中的作用和意义。方法健康SprangueDawley(SD)大鼠随机分为五组:正常组、假手术组和单侧耳蜗损毁后1周、2周及1月组。于规定时间内检测耳蜗损毁前后GABA和Glu含量。比较下丘不同时间点的GABA和Glu含量。结果与假手术组相比,损毁后1周,下丘中GABA的含量水平明显下降(从78.00±7.50降至51.65±10.36,约下降33.6%),差异有显著性(P<0.05),而Glu的含量水平则明显上升(从167.00±16.71升至201.07±25.88,约上升20.4%),差异极为显著(P<0.01);术后2周,下丘中GABA的含量水平稍上升且仍低于假手术组(P<0.05),而Glu的含量则有所下降,但仍高于假手术组(P<0.05);至术后1月,下丘中GABA的含量水平上升但仍低于假手术组,而Glu的含量水平则降至正常水平或以下,但差异均无显著性(P>0.05)。结论单侧耳蜗损毁后下丘中GABA和Glu含量的动态变化反映了神经元的活动状况,提示二者在单侧耳蜗损毁后听觉中枢的重组过程中可能起重要作用。 相似文献
4.
目的:应用小干扰RNA(siRNA)技术抑制裸鼠喉癌皮下移植瘤人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达,探讨移植瘤中增殖细胞核抗原(PCNA)及p53蛋白表达的变化。方法:根据hTERT cDNA序列构建表达短发夹RNA(shRNA)的、靶向hTERT mRNA的真核表达质粒pshRNA,其载体质粒含荧光素报告基因。建立人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株裸鼠皮下接种模型,将pshRNA转染入荷瘤裸鼠瘤体内,观察肿瘤生长情况。以激光共聚焦显微镜观察质粒在瘤体内的表达;以免疫组织化学SP法检测PCNA及p53蛋白在肿瘤内的表达。结果:所有裸鼠均接种成功,5d后可见皮下肿瘤形成,14d左右肿瘤直径达5~7mm。pshRNA及空质粒载体转染入瘤体后,共聚焦显微镜下见癌组织中有绿色荧光表达。病理学检查发现:pshRNA组肿瘤生长受到抑制,细胞分裂少见,可见大量癌细胞坏死。与注射生理盐水的对照组比较,转染质粒完毕后7d抑瘤率为76.50%,P〈0.01。pshRNA治疗后瘤体内PCNA蛋白表达显著下调(P〈0.05),p53蛋白表达显著上调(P〈0.05)。结论:靶向hTERT mRNA的shRNA可显著抑制人喉癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能是诱导PCNA下调,促进p53蛋白表达所致。 相似文献
5.
目的:观察靶向人端粒酶逆转录酶(hTERT)的短发夹RNA(shRNA)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)生长增殖的影响,探讨靶向hTERT的RNA干扰技术临床应用的安全性。方法:根据RNA干扰原理,利用构建的表达shRNA的靶向hTERT mRNA的真核表达质粒(shRNA1),非特异性的shRNA真核表达质粒(shRNA2),转染试剂(德国metafectene)和正常培养液处理细胞。24h后在共聚焦显微镜下检测荧光表达情况;24h、48h、72h用MTT法检测细胞增殖活性;48h后进行HE染色、RT-PCR及端粒酶活性检测。结果:①共聚焦显微镜下见shRNA1及shRNA2组有大量的细胞表达荧光。②相应时间点各组细胞生长增殖无明显差异(P>0.05);HE染色发现,同等培养条件下,各组细胞生长密度及形态无明显变化。③RT-PCR显示各组细胞均无hTERT mRNA的表达;端粒酶活性为阴性。结论:靶向hTERT mRNA的shRNA对正常hMSCs的生长增殖无明显影响,该方法对不表达hTERT的正常体细胞可能是安全的。 相似文献
6.
水杨酸钠作用后大鼠耳蜗热休克蛋白27表达的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究水杨酸钠作用后大鼠耳蜗热休克蛋白 2 7(heatshockprotein2 7,HSP2 7)的表达特点 ,探讨HSP2 7在水杨酸钠耳毒性中的作用及意义。方法 用免疫组化SP法结合图像分析技术检测水杨酸钠注射后大鼠耳蜗HSP2 7的表达。结果 HSP2 7在正常及水杨酸钠作用后大鼠耳蜗各回均有不同程度的染色 ,主要阳性部位是Corti器、螺旋神经节、螺旋韧带和血管纹。但水杨酸钠作用后HSP2 7在耳蜗各阳性部位的表达均明显增强 ,其中以Corti器的表达更明显 ,P值均小于 0 .0 1。结论 HSP2 7在大鼠耳蜗组织表达有选择性 ,水杨酸钠能够明显诱导HSP2 7在大鼠耳蜗中的表达 ,HSP2 7可能对耳蜗形态结构损害后的修复起作用 ,且与耳鸣的产生发展可能有关。 相似文献
7.
目的探讨热休克蛋白27(HSP27)在耳蜗基底膜上的分布及意义。方法应用免疫荧光标记技术和激光扫描共聚焦显微镜技术(laserscanningconfocalmicroscopy,LSCM)检测HSP27在正常成年大鼠耳蜗基底膜上的表达。结果HSP27主要表达于耳蜗基底膜Corti器中外毛细胞的表皮板及其侧壁、内外柱细胞表面、外柱细胞的头、体及其足板,而内毛细胞及其它支持细胞上未见其表达。结论在发育成熟的正常耳蜗中,HSP27主要是通过稳定肌动蛋白微丝的正常结构,维持细胞骨架的稳定,维持耳蜗内活性氧在正常水平及执行分子伴侣的功能,保护细胞,从而达到维持耳蜗正常生理功能的作用。 相似文献
8.
目的观察双侧耳蜗毁损后大鼠听皮层(auditory cortex,AC)突触素表达水平的变化。方法30只SD大鼠随机均分为6组:双侧耳蜗毁损后3、7、14、21、30天组及假手术对照组,每组各5只。双侧耳蜗毁损后不同时间行听皮层突触素二步法免疫组化染色,观察突触素表达的变化。结果双侧耳蜗毁损后3天突触素表达增高,毁损后7天突触素表达较毁损后3天有所下降,毁损后14、21天突触素表达持续上升,21天时上升到最高峰,毁损后30天突触素表达开始下降,除毁损后7天组外,其余各组与假手术对照组差异均有统计学意义。各组左右耳表达差异均无统计学意义。结论大鼠双侧耳蜗去传入损伤后,突触素表达的动态变化反映了听皮层内神经元突触的重塑情况。 相似文献
9.
目的:分析变应性鼻炎(AR)患者血清变应原检测结果,了解临床常见的变态反应性疾病特异性变应原及血清总IgE水平变化,探讨总IgE水平对诊断疾病的意义.方法:采用敏筛变应原检测系统对134例AR患者血清变应原及总IgE水平进行检测.结果:134例AR患者中,体外测试变应原阳性患者92例,检出率68.7%,吸人性变应原以户尘螨/粉尘螨最高,阳性率为90%;其次为动物毛皮屑组合/真菌组合,阳性率分别为16%和9%.72例血清总IgE阳性,阳性率为54%.血清总IgE 100~200 kU/L者21例,占29.2%,其中7例变应原特异性IgE(sIgE)为阴性;血清总IgE>200 kU/L者51例,占70.8%,其中4例变应原sIgE为阴性.结论:血清总IgE和变应原sIgE检查,可寻找相应变应原,为AR的预防、诊断及治疗提供重要依据. 相似文献
10.
丹参、辅酶Q10对低氧供豚鼠动脉血气及耳蜗电图的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨凡参,畏酶Q10及联合用药的抗缺氧作用。方法 豚鼠低氧供模型(5%O2+95%N2)以上,比较对照组、丹参组、畏酶Q10组及联合用药组低氧30min后动脉血气及耳蜗电图的变化。结果 低氧30min时辅酶Q10组及联合用药组O2cont,O2sat及pH显著高于对照且及丹参组(P〈0.05)。后两组间差异无显著性(P〉0.05);各用药组耳蜗电图N1阈移及振幅下降幅度均显著低于对照组(P〈 相似文献