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体外循环期间钙动态变化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
观察32例患者体外循环期间血浆及红细胞内钙的动态变化。目的在于揭示其变化规律,为更好的保护心肌提供新的措施和理论依据,结果:麻醉后体外循环前血浆钙较术前显著升高,体外循环开始显著下降,40min恢复至术前水平,停机时显著升高至停机8h,术前、中、后红细胞内钙无显著变化。体外循环期间钙变化与血液稀释,应激反应、预充液及心脏停跳液中含钙离子有关,高钙可导致心肌缺血及再灌注时大量钙进入心肌细胞,引起心肌 相似文献
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内皮素-1和von Willebrand因子在室间隔缺损并肺动脉高压患儿肺血管的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察室间隔缺损(VSD)并肺动脉高压(PH)患儿内皮素-1(ET-1)与von Willebrand因子(vWF)在肺血管内膜表达的差异,探讨两者在PH发生发展及肺血管重建中的作用。方法VSD无PH患儿10例为对照组;VSD并PH患儿20例为PH组(PH组),根据肺动脉平均压分为中度PH组(Ⅰ组)和重度PH组(Ⅱ组)。取右肺中叶肺组织,免疫组织化学染色,测光密度值。结果肺小动脉vWF、ET-1表达在对照组与PH组、对照组与Ⅰ组、对照组与Ⅱ组、Ⅰ组与Ⅱ组之间,均有显著性差异(P均〈0.01);而肺小静脉vwF、ET-1表达均无统计学差异(P〉0.05)。同组别肺小动脉与肺小静脉vwF、ET-1表达有显著性差异(P均〈0.01)。ET-1、vWF、肺动脉平均压、VSD直径与主动脉直径之比四者间相互呈正相关(P〈0.01,0.05)。结论ET-1及vWF与PH的发生发展、肺血管重建有关。肺组织中ET-1的主要来源可能是肺小动脉。 相似文献
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在新型双侧无泵驱动体外膜肺氧合(pECMO)转流早期的作用和意义.方法 选择家犬10只,建立急性呼吸衰竭动物模型,分别在转流前、转流后1、2、3、4 h采集右心房血和肺脏组织.应用放射免疫方法分别检测血液和肺组织匀浆中的Ang Ⅱ含量;应用免疫组化方法检测肺组织中Ang Ⅱ表达的定位.结果 血浆Ang Ⅱ在模型完成时降低,1 h后回升,3 h达高峰,之后缓慢下降;肺组织匀浆的Ang Ⅱ升高至2 h达高峰,之后缓慢下降.动物模型完成后及转流期间AngⅡ免疫组化检测显示,气管壁及周围、血管壁周围明显阳性表达,少数巨噬细胞中阳性表达,其中以转流2h小血管壁、小细支气管壁、终末细支气管壁及其周围变化最明显.结论 pECMO转流产生的Ang Ⅱ与术后肺部炎性损伤和并发症有一定关系.测定外周血Ang Ⅱ的变化,对反映肺脏组织Ang Ⅱ变化水平和评估肺脏损伤情况有参考价值. 相似文献
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急诊外科手术治疗危重心瓣膜病192例 总被引:3,自引:0,他引:3
目的总结危重心瓣膜病患者行急诊手术的临床经验,以提高其疗效和治愈率。方法自1996年10月至2007年11月对192例危重心瓣膜病患者施行了急诊手术。所有患者均为心瓣膜病合并严重心力衰竭,心功能分级(NYHA)为Ⅲ~Ⅳ级。经内科治疗2~7d无效时采取急诊手术治疗;行二尖瓣置换术76例次,主动脉瓣置换术64例次,双瓣膜置换术43例次,三尖瓣置换术4例次,三尖瓣成形术45例次,左心房血栓清除和左心房减容术各5例次,冠状动脉旁路移植术5例次,其他心血管手术9例次。结果术中和术后早期分别死亡3例和8例,总手术死亡率为5.7%(11/192),主要死亡原因为术中不能脱离体外循环机、术后发生低心排血量综合征和突发心室颤动等。随访168例,随访时间1个月~11年,失访13例。随访期间死亡8例,主要死于左心衰竭、瓣周漏或心内膜炎复发、尿毒症、夹层动脉瘤等。长期生存160例,心功能恢复至Ⅰ级132例,Ⅱ级15例,Ⅲ级13例;生活质量较术前有所提高。结论危重心瓣膜病患者经内科治疗无效时急诊手术具有良好的疗效,是较好的治疗选择。 相似文献
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1996年3月以来,我们收治了3例动脉粥样硬化合并腹主动脉瘤患者,取得近、远期良好疗效。报告如下。 相似文献