重度烫伤小鼠血清及去补体后血清诱导巨噬细胞凋亡作用的体外实验研究

目的　探讨重度烫伤小鼠血清及去补体血清在体外诱导腹腔巨噬细胞 (pMФs)凋亡及其机制。方法　采用小鼠 30 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,分为正常对照组、烫伤组、去补体烫伤组 ,检测各组伤后 6h血清对体外培养的pMФs分泌超氧阴离子 (O2- )和一氧化氮 (NO)产量的影响 ,碘化丙锭 (PI)染色流式细胞术及凋亡电泳试验测定pMФs的凋亡情况。结果　与正常对照测值比较 ,烫伤血清诱导pMФs分泌较多的O2- 和NO ,去补体后烫伤血清诱导O2- 和NO的分泌量显著降低。烫伤血清诱导pMФs凋亡明显增加 ,去补体后烫伤血清和活性氧阻断剂PDTC及NO阻断剂AG能阻断绝大部分pMФs的凋亡。结论　重度烫伤小鼠血清补体能在体外诱导pMФs凋亡 ,O2- 和NO等炎性介质在其中发挥了重要作用     

HLA-B基因rs1058026和rs3819299位点单核苷酸多态性与女性强直性脊柱炎易感性的关系

目的 探讨人类白细胞抗原(HLA)-B基因rs1058026和rs3819299位点单核苷酸多态性与女性强直性脊柱炎(AS)易感性的相关性。方法 选取108例女性AS患者(病例组)及129例体检正常女性(对照组)。比较两组研究对象的一般资料,以及HLA-B基因rs1058026和rs3819299位点基因型和等位基因分布频率。使用Logistic回归模型分析上述基因位点基因型和等位基因与女性AS易感性的相关性。结果 病例组AS家族史比例及HLA-B27阳性比例均高于对照组(均P<0.05),而两组吸烟史比例、饮酒史比例差异均无统计学意义(均P> 0.05)。HLA-B基因rs3819299位点的等位基因G增加女性的AS发病风险(OR=16.172,P<0.05),相比于基因型TT,rs3819299位点的基因型GT增加女性的AS发病风险(OR=113.877,P<0.05);HLA-B基因rs1058026位点的等位基因和基因型与女性的AS发病风险无关(均P>0.05)。结论 HLA-B基因rs3819299位点单核苷酸多态性与女性AS易感性相关,rs38...     

抗病毒免疫信号通路在蚊抗登革病毒感染中的研究进展

登革热是一种虫媒传染病,在热带和亚热带100多个国家流行,其病原体为登革病毒,感染登革病毒的部分患者可发展为严重的登革出血热和登革休克综合征.在登革热的传播媒介伊蚊中,登革病毒随血液被蚊虫吸人中肠进行复制.新形成的病毒颗粒分散到不同的器官或组织增殖,最后进入唾液腺,再次通过蚊虫叮咬传播到下一个宿主.感染期间,蚊对病毒的...     

围产期妇女维生素D缺乏对新生儿健康影响研究进展

维生素D作为一种类固醇激素,具有广泛的生理功能,它的缺乏与机体多个系统的疾病发展密切相关。近年研究发现,围产期妇女维生素D的缺乏不仅危害自身健康,对新生儿体格发育、免疫系统、神经系统等方面亦可产生不同程度的深远影响,引起越来越多的社会关注。     

阴道微生态失衡对胎膜早破影响的调查研究

目的孕妇群体中常见有阴道微生态失调,可导致胎膜早破。本研究旨在分析胎膜早破产妇的阴道微生态特征。方法采用病例对照研究,采集研究对象下阴道2/3的白带样本进行阴道微生态检测,判定研究对象的阴道微生态状况。结果共纳入2 732名产妇进行阴道微生态的基本情况分析,其中胎膜早破者62名,正常分娩产妇2 670名,胎膜早破妇女的阴道微生态失衡状况高于正常组。影响产妇发生胎膜早破的阴道微生态失衡因素为乳酸杆菌比例失调(OR=2. 57,P 0. 001)、阴道出现炎症白细胞(OR=1. 75,P=0. 043)、革兰阳性球菌阳性(OR=2. 47,P=0. 004)、Nugent评分较高(OR=1. 95,P=0. 004)。结论本地区产妇阴道微生态存在失衡状况,临床医生应在产妇分娩前检测阴道微生态环境,必要时采取干预措施以减少妊娠不良结局的风险。     

从虚、湿、热、郁论治不明原因发热

不明原因发热是指发热持续3周以上,口腔测温至少3次>38.3℃(或至少3次体温1天内波动大于1.2℃),经过至少1周在门诊或住院的系统全面的检查,仍不能确诊的一组疾病。不明原因发热病机以“虚、湿、热、郁”多因素错杂,其中正虚为发热之本,可责之气血阴阳亏虚,实证同时可见湿邪内阻、湿热胶结、气机郁滞等。治疗上应辨清“虚、湿、热、郁”之轻重,以扶正祛邪为大法,若湿、热、郁等实证为主,应化湿、清热、开郁为先,兼以固本补虚;若气血阴阳之本虚为主,应固本扶正为先,气虚应益气兼顾脾胃,血虚应养血益气,发热日久应兼顾阴液,阳虚应温阳以托邪外出,同时防治滋腻太过而化生湿、热、郁之邪。临床中应紧抓虚、湿、热、郁病机,辨证施治,使虚得补、湿得化、热得清、郁得开,方可收获疗效。     

人参皂甙Rg1和Rb1对培养大鼠室管膜前下区神经干细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用及其与STAT3表达的关系

目的：探讨人参皂甙Rg1和Rb1对大鼠室管膜前下区神经干细胞（SVZa NSCs）谷氨酸兴奋毒性的保护作用及其与STAT3表达的关系。方法：培养的胚胎大鼠SVZaNSCs用含Rg1或Rb1的培养液孵育24h后暴露于谷氨酸（500μmol／L）1h。用台盼蓝和MTT染色检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测STAT3表达。结果：人参皂甙Rg1（40μmol／L）和Rb1（40μmol／L）能显著提高SVZaNSCs存活率,增加STAT3表达。结论：人参皂甙Rg1和Rb1对SVZa NSCs谷氨酸兴奋毒性有保护作用,其机制可能与STAT3表达增加有关。     

21例暴发性心肌炎病人应用主动脉内球囊反搏的术后护理

总结21例暴发性心肌炎伴低心排血量病人应用主动脉内球囊反搏的术后护理措施,选择合适的触发模式和反搏比,妥善固定管路并预防管路滑脱,准确识别病情变化并及时处理,积极预防并发症,进行精细的容量管理。     

基于Notch1-Jagged1通路探讨鹿鹅鼻炎方对变应性鼻炎小鼠Th17/Treg的影响

目的 探讨鹿鹅鼻炎方对变应性鼻炎（AR）小鼠Notch1-Jagged1通路及辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）免疫失衡的影响。方法 将30只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组,每组6只。以卵清蛋白（OVA）为致敏原诱导建立AR模型小鼠,鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组每天分别给与鹿鹅鼻炎方0.5、1、2 g/kg 灌胃。通过行为学观察评估各组小鼠鼻部症状（打喷嚏、流鼻涕）改变;进行鼻灌洗液（NLF）细胞计数;观察各组小鼠鼻黏膜组织形态学变化并计算嗜酸性粒细胞、杯状细胞和肥大细胞数;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠血清中OVA特异性IgE（OVA-sIgE）、OVA特异性IgG（OVA-sIgG）水平以及NLF中白细胞介素（IL）-10、IL-17水平;Western Blot检测各组小鼠鼻黏膜中Notch1、Jagged1、视黄酸相关孤儿受体γt（RORγt）及叉头状螺旋转录因子3（Foxp3）蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠可观察到鼻黏膜上皮细胞显著增生和化生,纤毛脱落不完整,黏膜下层血管扩张明显,出现以嗜酸性细胞为主的炎性细胞浸润;经鹿鹅鼻炎方干预后,黏膜上皮损伤好转。与空白组比较,模型组小鼠末次滴鼻激发后10 min内喷嚏和抓鼻次数、鼻黏膜上皮厚度、嗜酸性粒细胞数、杯状细胞数、肥大细胞数、血清OVA-sIgE及OVA-sIgG水平、NLF IL-17水平、鼻黏膜RORγt、Notch1、Jagged1蛋白表达增加（P<0.05）,NLF IL-10水平、鼻黏膜Foxp3蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较,鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组小鼠末次滴鼻激发后10 min内喷嚏和抓鼻次数、鼻黏膜上皮厚度、嗜酸性粒细胞数、血清OVA-sIgE及OVA-sIgG水平、NLF、IL-17水平、鼻黏膜RORγt、Notch1、Jagged1表达降低,鼻黏膜Foxp3表达水平升高（P<0.05）;鹿鹅鼻炎方中、高剂量组鼻黏膜杯状细胞数、鼻黏膜RORγt蛋白表达降低,NLF IL-10水平升高（P<0.05）;鹿鹅鼻炎方高剂量组鼻黏膜肥大细胞数降低（P<0.05）。结论 鹿鹅鼻炎方干预AR小鼠的机制可能是通过抑制Notch1-Jagged1表达,恢复Th17/Treg免疫平衡实现的。