骨质疏松对骨的粘弹性性质影响的实验研究

目的研究正常大鼠股骨和维甲酸所致大鼠骨质疏松股骨的压缩粘弹性性质,为临床提供生物粘弹性力学参数。方法选用175～245g,6月龄Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组15只,模型组15只。对模型组大鼠每日灌服维甲酸(70mg·kg-1·d-1),实验动物于第12周末处死。取股骨进行压缩应力松弛、蠕变实验。结果得出了正常对照组和模型组股骨应力松弛,蠕变数据和曲线。对应力松弛蠕变实验数据进行归一化处理,得出归一化应力松弛函数、蠕变函数及曲线。结论模型组的7200s应力松弛、蠕变量指标显著低于正常对照组(P<0.05)。     

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病护理观察

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)治疗早幼粒细胞白血病(APL)的疗效与护理.方法:对37例用As2O3治疗的APL患者的副反应进行了观察和护理.结果:37例APL患者,26例(84%)完全缓解(CR),11例(16%)未缓解(NR),达CR时间为36.75±7.26天.中位生存时间25个月(3～72月).结论:As2O3治疗APL有较好的疗效,同时配合支持治疗,做好患者的心理护理,加强对患者的观察,对提高其疗效和安全性有重要意义.     

Ki-67在乳腺癌中的表达及相关性研究

目的 探讨乳腺癌中Ki-67表达与乳腺癌组织学类型、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、p53、C-erbB-2表达的关系及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测73例乳腺癌Ki-67的表达,并分析其与临床指标的关系.结果 Ki-67的阳性表达率为86.3%,Ki-67表达与肿瘤大小、淋巴结转移相关,与ER、PR、p53、C-erbB-2表达不相关,Ki-67过度表达与ER、PR、C-erbB-2、p53表达无明显相关性.结论 Ki-67高表达是乳腺癌预后不良的指标,Ki-67表达的检测作为乳腺癌常规病理检查,可用于乳腺癌的预后判断及化疗敏感指标.     

呕吐引起胃短动脉破裂致失血性休克1例

患者 男,38岁.因左肩背部钝痛伴疲乏无力6h入院.患者自诉因饮酒,于2013年2月17日晨8时出现恶心、干呕.随即出现左肩胛背部钝痛不适,自认为"岔气",未行任何治疗.但1h后渐出现疲乏无力,伴头晕.急去当地医院就诊,行腹部CT后示腹腔积液,行腹腔穿刺抽出不凝血.遂转我院就诊,门诊以"腹腔脏器破裂"收住.患者自发病以来精神差,小便正常,即往无高血压、糖尿病、心脏病、胃溃疡等病史.入院体检:体温35.8℃,脉搏108次/min,呼吸22次/min,血压70/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).眼睑苍白,四肢冰凉.心肺未见明显异常,腹部平坦,腹式呼吸减弱,无腹壁静脉曲张,肠型及蠕动波未见,左上腹压痛阳性,无肌紧张及反跳痛.肝脾助下未触及.全腹叩诊呈浊音.     

牛磺酸对大鼠肝缺血再灌注后小肠损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸对大鼠肝缺血再灌注(I/R)后小肠损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成假手术组,肝I/R组,牛磺酸预处理+肝I/R组;采用阻断肝动脉、门静脉30min后再灌注的方法,制作肝I/R模型。各组于再灌注3,6,24h分别采血,测定二胺氧化酶(DAO)数值,检测小肠功能;同步切取小肠,测定肠道组织中的SOD及MDA含量,评价肠道自由基损伤程度;切片后行苏木素-伊红(HE)染色,观察病理形态学改变;原位末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡;免疫组化法测定caspase-3表达。结果与假手术组比较,肝I/R组SOD水平明显降低(P<0.05),MDA和DAO水平明显升高(P<0.05),小肠病理损伤严重,凋亡指数明显升高(P<0.05),caspase-3阳性率明显增加(P<0.05)。与I/R组同时间点比较,牛磺酸预处理+I/R组各项指标均明显改善(均P<0.05)。结论牛磺酸对肝I/R后小肠损伤具有保护作用。     

肝外胆管癌患者癌组织与血清中PLK1、Aurora A水平的变化及其临床意义

目的:探讨有丝分裂调控酶polo样激酶1(PLK1)和Aurora A在肝外胆管癌患者癌组织及血清中的水平以及两者的临床意义。方法:用免疫组化法测定54例肝外胆管癌组织及20例癌旁胆管组织中PLK1和Aurora A的表达,用ELISA法检测25例肝外胆管癌患者与15例健康人血清中PLK1和Aurora A的浓度。分析两者表达与患者临床病理因素的关系,以及患者手术前后两者水平的变化。结果:肝外胆管癌患者中,癌组织中PLK1和Aurora A的阳性表达率均明显高于癌旁胆管组织(66.7%vs.25.0%;63.0%vs.15.0%,均P0.05),且PLK1和Aurora A的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期和淋巴结转移密切有关(均P0.05);术前血清中PLK1和Aurora A的浓度均明显高于健康人群(434.85 pg/mL vs.256.00 pg/m L;644.64 pg/m L vs.375.73 pg/m L,均P0.05),术后两者水平均明显降低(均P0.05);PLK1与Aurora A在肝外胆管癌患者癌组织中的表达量与血清中浓度具有一致性(r=0.55;r=0.64,均P0.05);无论癌组织或血清中,PLK1与Aurora A水平均呈正相关(癌组织:r=0.47,P0.01;血清:r=0.71,P0.01)。结论:PLK1与Aurora A水平在肝外胆管癌患者癌组织与血清均升高,且两者水平的升高与肝外胆管癌的恶性进展密切相关;两者联合检测对肝外胆管癌早期诊断、治疗效果及预后的判断有一定价值。     

生长激素荷人结肠癌裸鼠GH/IGF-I/IGFBP-3轴的影响

目的：探讨外源性生长激素（GH）对荷瘤裸鼠GH/胰岛素样生长因子（IGF）/胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）轴的影响。方法：采用人结肠癌细胞株（HCT116）建立人结肠癌细胞裸鼠移植瘤模型。取48只荷瘤裸鼠随机均分为生理盐水处理组（NS组）、氟尿嘧啶处理组（FU组）、GH处理组（GH组）,FU+GH处理组（FU+GH组）。每组连续给药6 d,在给药结束后24,72 h分别处死每组6只动物,取血及移植瘤标本,应用ELISA法检测血清GH,IGF-I,IGFBP-3含量和RT-PCR法检测移植瘤IGF-I,IGF-I受体（IGF-IR）,IGFBP-3的mRNA表达。结果：ELISA结果显示,给药结束后24 h,GH组和FU+GH组血清GH,IGF-I,IGFBP-3含量较NS组与FU组明显升高（均P<0.05）;给药结束后72 h,各组GH,IGF-I的水平无统计学差异（均P>0.05）,但GH组和FU+GH组IGFBP-3水平仍高于NS组和FU组（均P<0.05）。RT-PCR结果显示,给药结束后24 h,GH,FU,FU+GH组移植瘤组织IGF-I mRNA与IGF-IR mRNA的表达较NS组明显降低,而IGFBP-3 mRNA表达明显增加;给药结束后72 h,IGF-I mRNA与IGF-IR mRNA表达各组间无差别,但GH组,FU组和FU+GH组IGFBP-3 mRNA表达量仍明显高于NS组。结论：短期应用外源性GH所致GH/IGF/IGFBP-3轴的变化对人结肠癌移植瘤生长无促进作用。

     

肝脏及肢体缺血预处理抗大鼠肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究肝脏缺血预处理(经典缺血预处理IPC)的第一保护窗(FW)与肢体缺血预处理(远端缺血预处理RPC)的第二保护窗(SW)及两者联合应用对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠随机分成5组:I/R组不行预处理;IPC组以肝缺血5 min行预处理;RPC组以双后肢缺血5 min,反复3次行预处理;RPC+IPC组先行RPC,24 h后行IPC作预处理;S组仅行开腹,不行其他处理。3个预处理组及I/R组均行肝缺血1 h再灌注3 h。取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与血清谷草转氨酶(AST)检测。切取肝组织用于测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和热休克蛋白70(HSP70)的表达、湿干比(W/D)及观察显微、超微结构的变化。结果与I/R组比较,IPC组,RPC组及RPC+IPC组ALT,AST,W/D及TNF-α阳性表达均明显降低(P0.01),HSP70表达量明显增加(P0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻;IPC,RPC,RPC+IPC组3组间各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论IPC的FW,RPC的SW及两者联合应用对大鼠肝脏I/R损伤均有明显的保护作用,三者在保护强度上无明显差异。其机制可能与抑制TNF-α的产生、诱导保护性蛋白HSP70的表达、减轻肝脏水肿、改善肝组织微循环有关。     

Cockett综合征诱发下肢深静脉血栓形成的腔内治疗：附27例报告

目的:探讨Cockett综合征(CS)诱发下肢深静脉血栓形成(DVT)的腔内治疗方法。方法:回顾性分析2012年7月—2016年4月收治的27例CS诱发DVT的患者资料。所有患者均行下肢静脉造影;18例置入临时性下腔静脉滤器,并行髂静脉球囊扩张成形术及深静脉置管溶栓,其中6例植入支架;7例患者行下肢深静脉造影及置管溶栓;2例患者行浅静脉溶栓。结果:23例术后恢复良好,复查造影发现深静脉通畅,血栓基本消失,4例出院时肢体有轻-中度肿胀;术后2例因滤器内血栓而转为永久性滤器;围手术期无肺栓塞及严重出血事件发生。所有患者均获随访,随访时间1个月至3年(平均18个月),3例活动后仍有下肢肿胀,余24例下肢无肿胀,缓解率达88.9%;彩超发现4例髂静脉闭塞,23例髂静脉通畅,通畅率达85.2%。结论:腔内治疗作为一种安全、微创的方式,可有效治疗CS合并DVT。