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目的 探讨纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的抑制剂IMD-1622用于治疗左心疾病所致肺高压(PH-LHD)大鼠的效果。方法 SD1月长鼠40只,采用随机数字表法均分为四组:对照组(C组)、假手术组(S组)、模型组(M组)和抑制剂组(I组),每组10只。C组,不做任何处理;S组,麻醉后吸氧,经左侧2~3肋间侧开胸,然后关胸;M组,制作PH-LHD模型;I组,PH-LHD模型建模成功后腹腔注射IMD-1622 20mg/kg。 四组大鼠给予正常实验室饮食和水喂养至8周后,监测CVP、MAP、平均肺动脉压(MPA)、左心房压(LAP),计算肺血管阻力(PVR)和体循环阻力(SVR);取肺组织切片测量肺动脉中膜层厚度;HE染色免疫组化检测PAI-1含量;免疫荧光法检测肺组织中内皮素1(ET-1)及血栓素A2(TXA2)含量。结果 M组和 I组MPA、LAP、PVR明显高于C组和S组,M组明显高于I组(P<0.05)。M组和I组肺动脉中膜层厚度明显厚于C组和S组,M组明显厚于I组(P<0.05)。M组和I组肺组织PAI-1含量组化灰度分析数值均明显高于C组和S组,M组明显高于I组(P<0.05)。M组和I组肺组织中ET-1和TXA2荧光表达明显强于C组和S组,M组明显强于I组(P<0.05)。结论 PAI-1抑制剂IMD-1622可以减轻肺动脉中膜层增厚,改善左心疾病所致肺高压。 相似文献
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目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及其特异性受体激动剂AVE0991用于治疗大鼠急性肺损伤(ALI)的效果。
方法 选择清洁级雄性SD成年大鼠45只,6~8周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:对照组(C组)、ALI组(L组)和Ang-(1-7)组(LA组)、AVE0991组(LAV组)和Ang-(1-7)抑制剂(A-779)(LAN组),每组9只。L组静脉注射脂多糖(LPS) 5 mg/kg,机械通气VT 15 ml/kg,持续4 h;C组静脉注射与 L组等容量的生理盐水,机械通气VT 8 ml/kg,持续4 h;LA组、LAV组和LAN组静注LPS 5 mg/kg,机械通气VT 15 ml/kg,持续2 h后分别静注Ang-(1-7) 50 pmol·kg-1·min-1、AVE0991 500 pmol·kg-1·min-1和A-779 100 pmol·kg-1·min-1,继续机械通气2 h 。记录机械通气前(T0)、机械通气 2 h(T1)、药物处理 30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)、120 min(T5)时的肺动脉压(PAP);T1和T5时取肺动脉血行血气分析,记录LA组、LAV组和LAN组的PaCO2、PaO2。处死大鼠,对支气管肺泡灌洗液(BALF)采用瑞氏-姬姆萨染色行白细胞分类计数,采用ELISA法检测股静脉血TNF-α浓度,采用肺组织称重法计算肺湿/干重比(W/D),采用HE染色观察肺组织病理改变并评估肺损伤程度。
结果 与T1时比较,T2时LA组PAP明显降低(P<0.05),T2—T4时LAV组PAP明显降低(P<0.05),T5时LA组PaO2明显升高(P<0.05)。与C组比较,L组和LAN组BALF中白细胞计数明显增多(P<0.05),L组、LA组、LAV组和LAN组血清TNF-α浓度和W/D值明显升高(P<0.05)。与L组比较,LA组和LAV组BALF中白细胞计数、血清TNF-α浓度和W/D值明显降低(P<0.05)。与LA组比较,LAN组BALF中白细胞计数、血清TNF-α浓度和W/D值明显升高(P<0.05)。C组肺组织损伤轻微,L组肺组织损伤中度,LA组和LAV组肺组织损伤轻度,LAN组肺组织损伤严重。
结论 Ang-(1-7)及AVE0991可以减轻大鼠大潮气量通气合并LPS所致ALI的炎症反应,改善肺损伤,具有肺保护作用。 相似文献
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