七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤

目的分析七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠72只,3月龄,体重180～230 g。采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、单纯七氟醚组(Sev组)、缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚后处理组(SP组),每组18只。S组:穿线不阻断左冠状动脉前降支(LAD);Sev组:穿线不阻断LAD,穿线稳定后60 min吸入2.4%七氟醚15 min; IR组:穿线稳定后30 min阻断LAD,缺血30 min,再灌注2 h; SP组:穿线稳定后30 min阻断LAD,缺血30 min,再灌注2 h,同时在穿线稳定后60 min吸入2.4%七氟醚15 min。于再灌注后2 h,采用ELISA法检测血清LDH浓度,Western Blot法检测心肌受体相互作用蛋白1(RIPK1)、p-RIPK1、受体相互作用蛋白3(RIPK3)、p-RIPK3、混合系激酶结构域样蛋白(MLKL)、p-MLKL含量,荧光显微镜观察程序性坏死心肌细胞的荧光强度,1%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积百分比,HE染色后光镜下观察心肌病理学形态。结果与S组比较,IR组和SP组血清LDH浓度明显升高(P0.05),心肌RIPK1、p-RIPK1、RIPK3、p-RIPK3、MLKL、p-MLKL含量明显增加(P0.05),程序性坏死心肌细胞荧光强度明显增强(P0.05),心肌梗死面积百分比明显升高(P0.05),心肌细胞排列更为紊乱。与IR组比较,SP组血清LDH浓度明显降低(P0.05),心肌RIPK3、p-RIPK3、MLKL和p-MLKL含量明显减少(P0.05),程序性坏死心肌细胞荧光强度明显减弱(P0.05),心肌梗死面积百分比明显降低(P0.05),心肌细胞排列更为整齐。S组和Sev组间各指标差异无统计学意义。结论七氟醚后处理可通过升高血清LDH浓度、降低心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注损伤后心肌细胞程序性坏死相关。