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1.
2.
目的研究阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和外周血中叶酸、维生素B_(12)以及同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)之间的关系,为开展叶酸等膳食维生素防治AD提供依据。方法于2012年11月至2017年11月选取来自天津脑系科专科医院认知障碍门诊的231例AD患者作为研究对象,选取天津市塘沽区某社区医院认知正常的230例老年人作为正常参照人群。收集基本信息,采集空腹静脉血测定血中叶酸、维生素B_(12)以及Hcy浓度。采用SPSS 17.0软件进行t检验、χ~2检验和多因素非条件logistic回归分析。结果 AD患者血中的叶酸、维生素B_(12)和Hcy浓度中位数(P_(25)~P_(75))分别为11.00 nmol/L(P_(25)~P_(75):7.16~16.10 nmol/L)、292.17 pmol/L(P_(25)~P_(75):202.82~406.53 pmol/L)和15.56μmol/L(P_(25)~P_(75):11.10~20.64μmol/L),叶酸和维生素B_(12)浓度均低于正常人群[14.74 nmol/L(P_(25)~P_(75):10.19~20.67 nmol/L)和381.81 pmol/L(P_(25)~P_(75):275.04~519.60 pmol/L)],Hcy浓度高于正常人群[11.75μmol/L(P_(25)~P_(75):8.66~15.63μmol/L)],差异均有统计学意义(P0.01)。AD患者血清叶酸过低、维生素B_(12)过低及Hcy过高的比例(分别为73.16%、8.66%和54.11%)均高于正常人群(分别为54.78%、3.91%和28.70%),差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。多因素logistic回归分析结果显示,调整混杂因素后,正常叶酸水平(OR=0.586)和正常维生素B_(12)水平(OR=0.079)者患AD的风险较低;高Hcy者患AD风险较高(OR=2.405),均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论叶酸、维生素B_(12)过低以及Hcy过高均与AD发病相关,针对老年人开展食品叶酸、维生素B_(12)强化可以在一定程度上防治或延缓AD的发生发展。  相似文献   
3.
陆卉  蔡英  张雅静  纪勇 《天津医药》2014,42(11):1114-1117
目的探讨脑梗死患者红细胞分布宽度及血浆白蛋白水平对脑梗死进展、预后及再发的影响。方法分析105例脑梗死患者临床资料,将病情在早期呈逐渐进展或阶梯式加重的患者归为进展型卒中组,其余归为完全型卒中组;根据脑梗死发生3个月、18个月后m RS评分情况分为短期和远期预后良好组及预后不良组;以18个月内是否再发脑梗死分再发组和未再发组。比较不同分组情况下患者的红细胞参数和血浆蛋白水平。结果进展型卒中组较完全型卒中组平均红细胞体积(f L:85.92±4.50 vs 83.79±4.64,t=2.164,P<0.05)、红细胞分布宽度(f L:13.50±2.45 vs 11.90±2.90,t=2.694,P<0.01)和球蛋白(g/L:27.46±4.33 vs 24.79±4.03,t=3.029,P<0.01)高,白蛋白低(g/L:39.00±3.86 vs 42.89±4.45,t=4.242,P<0.01),差异均有统计学意义;高红细胞分布宽度、低白蛋白水平是进展型卒中的危险因素;短期预后不良组红细胞分布宽度高于预后良好组(f L:13.90±2.45 vs 12.00±2.12,t=2.905,P<0.01);红细胞分布宽度与脑梗死3个月、18个月后m RS评分正相关(P<0.01)。结论高红细胞分布宽度和低白蛋白的脑梗死患者进展型卒中发生率增加,红细胞分布宽度对预测脑梗死预后具有一定的参考价值。  相似文献   
4.
轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)是指介于痴呆和正常衰老之间的认知功能损害状态,但未达痴呆标准。同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸循环的代谢产物,血浆Hcy水平升高参与了轻度认知功能障碍的发病机制,目前研究显示同型半胱氨酸含量的增加是轻度认知功能障碍的一种独立危险因素。叶酸、维生素B12的干预治疗能显著影响血浆同型半胱氨酸的水平。本文将综述近几年对高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HhcyM)与轻度认知功能障碍的研究概况。  相似文献   
5.
目的探讨参附注射液(SFI)对大鼠心肌缺血再灌注时第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为三组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和SFI治疗组。Sham组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎;I/R、SFI组通过结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min的方式制备心肌缺血再灌注损伤模型。缺血前30min,SFI组经腹腔注射参附注射液10ml/kg,Sham组和I/R组均腹腔注射等量生理盐水。于再灌注120min时处死大鼠,取左心室心肌组织,计算心肌梗死面积。以缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。免疫组织化学法测定心肌组织PTEN和PI3K表达水平,并计算其比值(PTEN/PI3K)。观察心肌组织病理学损伤程度。细胞凋亡指数与PTEN/PI3K行直线相关分析。结果与Sham组比较,I/R组和SFI组心肌梗死面积增加,细胞凋亡指数升高,PTEN和PI3K表达均上调(P<0.05),SFI组PTEN/PI3K降低(P<0.05);与I/R组比较,SFI组心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数降低,PTEN表达下调,PI3K表达上调,PTEN/PI3K降低(P<0.05);SFI组心肌损伤程度较I/R组减轻。I/R组及SFI组细胞凋亡指数与PTEN/PI3K均呈正相关(分别为r=0.788、P=0.007和r=0.829、P=0.003)。结论 SFI能够抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与下调心肌组织PTEN表达,上调PI3K表达有关。  相似文献   
6.
【摘要】目的:探讨实性孤立性肺结节(SPN)两种兴趣区(ROI)画取方式获得的影像组学参数的一致性,并对良、恶性结节两组间的参数进行比较。方法:回顾性分析49例SPN患者的术前CT资料,由两位高年资主治医生在Imagej软件上进行图像处理及参数测量,其中一位测量者间隔12个月重复测试一次。方案一:(半)自动化全局法,使用Ostu阈值二值化图像,区域生长法获得结节边界,分割效果不佳者辅以手工修剪边缘。方案二:结节中心画取,在结节内部选取圆形ROI。测量一致性采用组内相关系数(ICC)进行分析。选择ICC均>0.6的参数,取两位测量者首次测量的平均值用于统计学分析。结果:方案一中测量一致性均很好的参数有11个,ICC范围分别为0.810~0.998(不同观察者间)和0.804~0.997(同一观察者内)。方案二中测量一致性均很好的参数有4个,ICC范围为0.820~0.954(不同观察者间)和0.950~0.960(同一观察者内)。两方案灰度共生矩阵(GLCM)参数中,相关性参数的测量一致性均最低,ICC介于0.721~0.843。良性组与恶性组SPN进行比较,方案一中的结节短径、平均径、圆度、角二阶矩及熵在两组中差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:(半)自动化分割SPN获取的影像组学参数的可重复性较高,并能为良、恶性结节的鉴别诊断提供客观、稳定的信息。  相似文献   
7.
目的:观察间斑寇蛛毒对肾脏损伤的作用方式,为今后间斑寇蛛毒致肾损伤干预措施提供理论依据.方法:将雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、(10μ1/kg、40μl/kg、100μl/kg、300μl/kg)剂量毒素组,并以间斑寇蛛毒素进行足底注射,24h后处死后,对肾脏组织病理行光镜(HE、PAS、PASM、Mas-son染色、银染)和电镜检查.结果:①各剂量的毒素组均表现出肾小囊内出血,肾小管水肿的急性肾损伤特征.②100μl/kg、300μ 1/kg毒素剂量组观察到肾小囊内大量出血,部分肾单位内血球管萎缩消失,肾小管管壁正常结构消失,肾小管上皮细胞脱落,细胞核溶解消失.③各组肾单位内基膜、系膜及胶原纤维结构未观察到异常变化,无新月体的形成.④各剂量毒素组细胞超微结构均显示内皮细胞、系膜内有团块状电子致密物的沉积,肾单位内毛细血管腔阻塞.⑤100μl/kg、300μ1/kg毒素剂量组观察到上皮细胞足突的消失,内质网吞噬体大量增加,滤过膜间隙增大,基膜及内皮细胞的脱落.结论:间斑寇蛛毒素可致大鼠的肾损伤,这种损伤作用是直接的,且损伤具有浓度依赖性.  相似文献   
8.
目的探讨钝性胸外伤致瓣膜腱索断裂的临床特点及外科治疗。方法对5例钝性胸外伤致心内结构损伤的临床资料进行回顾性分析。结果二尖瓣腱索断裂行二尖瓣置换术2例,二尖瓣腱索修补术1例。三尖瓣叶破裂或腱索断裂2例行三尖瓣修补成形术。同期室间隔缺损修补术2例,左室修补1例,术中死亡1例。结论瓣膜腱索断裂者,首选方法是瓣膜成形术或瓣膜置换术且早期手术有利于患者的恢复。  相似文献   
9.
目的探讨围手术期应用呼吸训练器对开胸术后改善肺功能、降低肺部并发症的效果。方法 126例开胸手术患者随机分为对照组和实验组。对照组行常规护理,实验组在常规护理基础上应用呼吸训练器行呼吸训练。结果术后实验组肺功能恢复迅速,FVC、FEV1、PaCO2及PaO2与对照组相比,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论围手术期应用呼吸训练器能有效改善肺功能,降低肺部并发症。  相似文献   
10.
目的探讨大鼠心肌缺血/再灌注时caspase抑制剂对心肌细胞凋亡及Fas/FasL基因mRNA表达的影响及其机制。方法以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。42只大鼠随机分为假手术组、Z-VAD-fmk治疗组和缺血/再灌注对照组,并分设缺血4-5min后再灌注3,6,12h3个时相点。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,逆转录聚合酶链反应法检测Fas/FasL基因mRNA的表达改变,并分析心肌组织病理学损伤程度。结果心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas/FasL基因mRNA表达均增高,caspase抑制剂预处理下调Fas/FasL表达水平,减少心肌细胞凋亡。结论心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了心肌缺血/再灌注损伤过程,caspase抑制剂Z-VAD-fmk通过抑制凋亡和下调Fas/FasL表达,减低再灌注损伤。  相似文献   
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