MicroRNA参与多囊卵巢综合征代谢紊乱的研究进展

<正>微小RNA(microRNA,miRNA)是一类小分子非编码RNA,广泛存在于多囊卵巢综合征(polycystic ovariansyndrome,PCOS)患者的外周血和组织液中,影响PCOS代谢紊乱的发病及进展,其通过与靶基因信使RNA(messenger RNA,mRNA)的特定位点结合,抑制该基因编码蛋白的合成或诱导mRNA的降解,从而参与基因表达的转录后调控^[1]。miRNA能够调节人体近1/3的基因,广泛参与细胞生长、发育、分化、凋亡及细胞周期调控等活动,在生理、发育和控制基因转录后表达的过程中扮演着至关重要的角色^[2],     

难治性薄型子宫内膜的发病因素及处理策略

子宫内膜容受性是影响胚胎种植率的主要因素之一,而子宫内膜厚度是评价子宫内膜容受性的重要指标,薄型子宫内膜(thin endometrium,TE)患者的临床妊娠结局不良.大部分TE患者在接受雌激素治疗后子宫内膜能够达到胚胎种植需要的厚度,然而部分TE患者给予超生理剂量的雌激素后仍未能达到该厚度,这种情况被称为难治性薄型...     

超生理剂量雌激素方案对内膜薄患者子宫内膜厚度及FET妊娠结局的影响

目的通过对子宫内膜薄的患者使用超生理剂量雌激素治疗的冻融胚胎移植(FET)周期相关临床资料进行回顾性分析,探讨超生理剂量雌激素替代治疗方案后不同子宫内膜厚度(EMT)对FET妊娠结局的影响。方法回顾性分析2018年1月至2020年12月在广西玉林市妇幼保健院生殖中心对217例内膜薄患者(既往周期发现子宫内膜厚度<8 mm,或者本周期连续服用补佳乐8 d后仍EMT<8 mm者)行超生理剂量雌激素替代周期FET治疗的临床资料。将患者按内膜转化日EMT分为A组(EMT≥8 mm,n=105)和B组(EMT<8 mm,n=112);并以同期正常内膜厚度行自然周期FET治疗的患者为对照组(C组,n=107)。比较分析组间一般资料及FET结局。并且将B组患者根据妊娠结局及EMT进一步细化分组分析,并采用二元Logistic回归模型分析妊娠结局的相关影响因素。结果A、B、C三组患者的既往流产次数比较有统计学差异(P<0.05),B组患者既往流产次数的中位数最高;B组患者既往周期HCG日内膜最小厚度显著低于A组(P<0.05),其FET周期中雌激素使用天数、转化日雌二醇中位数均显著高于A组(P<0.05)。A、B、C三组患者的年龄、BMI、不孕类型、不孕年限、既往移植次数及本周期移植胚胎数、HCG阳性率、临床妊娠率、胚胎种植率、多胎妊娠率、流产率、异位妊娠率、持续妊娠/活产率比较均无显著性差异(P>0.05)。B组的亚组分析中:临床妊娠亚组年龄显著小于非临床妊娠亚组(P<0.05);6 mm0.05);二元Logistic回归分析显示患者年龄为B组患者临床妊娠率的独立影响因素(OR=0.891,P<0.05)。结论既往流产次数多的患者子宫内膜变薄的几率升高,而通过增加雌激素的使用时间和使用剂量可以改善子宫内膜薄患者的妊娠结局;EMT≥6 mm时,EMT对患者的FET妊娠结局影响不大。     

兔卵巢组织慢速冷冻和玻璃化冷冻保存方法的研究

目的比较不同冷冻方法对兔卵巢组织的保存效果。方法15只新西兰雌兔,取卵巢皮质切块后,随机分成5组：新鲜组（A组）、二甲亚砜慢速冷冻组（B组）、丙二醇慢速冷冻组（C组）、冷冻管玻璃化冷冻组（D组）及固相表面玻璃化冷冻组（E组）。比较各组卵巢组织的原始和初级卵泡形态正常率;通过体外培养测定培养液中雌二醇（E2）水平;比较冻融后卵巢组织的内分泌功能;通过TdT介导的dUTP缺口末端标记技术,检测细胞凋亡情况。结果原始卵泡正常形态率与A组相比,B、D组显著降低（P〈0.05）,C、E组无显著性差异;初级卵泡正常形态率5组间无显著性差异。培养14d后,各实验组原始卵泡形态正常率均低于A组（P〈0.001）,各实验组间无显著性差异;组间初级卵泡形态正常率无明显差异。体外培养过程中,培养液E水平不断增加（P〈0.001）,慢速冷冻和玻璃化冷冻的E2平均浓度有显著性差异（P〈0．05）。细胞凋亡检测显示,无论是原始卵泡还是初级卵泡,与A组相比,各实验组的卵泡凋亡率均无显著性差异。结论本实验中,慢速冷冻和固相表面玻璃化冷冻均能很好地保存兔卵巢组织,经过体外培养,能保持一定的内分泌功能。     

泼尼松对白细胞介素-17/白细胞介素-23炎症轴调节作用的分子机制

目的 探讨泼尼松对IL-23/IL-17炎症轴的影响.方法 分离昆明小鼠脾脏淋巴细胞制成单细胞悬液,MTT法检测不同浓度(0、0.001、0.01、0.1、1、10、100、1 000 μm)泼尼松对小鼠脾淋巴细胞增殖功能的影响.另取小鼠脾淋巴细胞分为4组,A组用空白完全培养液培养、B组用含0.001 μm泼尼松的培养液培养24 h后用含有转化生长因子-β1 (TGF-β1)、白介素-6(IL-6)、白介素-23(IL-23)培养液继续培养48 h;C、D组用含TGF-β1、IL-6、IL-23培养液培养48 h后,C组改用含0.001 μm泼尼松的培养液、D组改用空白培养液继续培养24h.收集各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法检测IL-17a含量;采用实时荧光定量反转录PCR检测IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达水平.结果 0.001 μm泼尼松对小鼠脾淋巴细胞的增殖即有抑制作用(P＜0.05).B组IL-17含量低于A、C、D组(P＜0.05),C组IL-17含量低于A组、D组(P＜0.05).A、B两组IL-23 mRNA表达量比较,差异无统计学差异意义(P＞0.05),C组IL-23 mRNA表达量低于D组(P＜0.05).结论 泼尼松能够抑制淋巴细胞的增殖,当机体免疫系统失衡促炎因子高表达时,泼尼松能够抑制IL-17分泌,抑制IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达而发挥免疫抑制作用.     

二甲双胍调控子宫内膜容受性的机制研究进展

胚胎着床是一个复杂的、动态的生理过程，子宫内膜容受性对胚胎着床十分关键。子宫内膜容受性是指子宫内膜允许胚泡定位、粘附、侵入并最终着床、发育的能力。二甲双胍作为一种胰岛素增敏剂，在改善胰岛素抵抗患者能量代谢及其并发症方面有明显的作用，并在改善多囊卵巢综合征患者排卵方面也有显著效果。但二甲双胍能否影响子宫内膜容受性及其可能的作用机制尚不清楚。本文总结了目前二甲双胍在调控能量代谢、氧化应激及炎症方面的作用机制，并对其可能影响子宫内膜容受性的机制进行了分析，拓展了对二甲双胍临床治疗应用的理解。