鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

罕见的十二指肠间质瘤一例

患者,女,75岁,因“上腹隐痛伴皮肤、眼白发黄、尿色深黄1个月”入院。查体：全身皮肤巩膜中度黄染,上腹中部轻压痛。B超及增强CT示：胰腺钩突圆形强化结节,大小1.7 cm×1.8 cm,致部分肝内胆管、胆囊、胆总管、主胰管扩张（图1～3）。胃十二指肠镜检查未见异常。     

抗氧化剂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-kB活化的影响

目的:探索抗氧化剂四氢化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)时重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺核因子-kB(NF-kB)活化的影响及其意义.方法:72只SD大鼠随机分成假手术组(shamoperation,sO组)、SAP组和PDTC组.SAP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠1 mL/kg建立,PDTC组在造模前1 h给予腹腔注射PDTC(30 mg/kg),术后分4个时段(1、3、6、12 h)分批处死动物.应用免疫组化观察胰腺组织NF-kB的活化,并用蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中NF-kB的活性水平,同时检测3组大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及胰腺组织病理学评分.结果:SAP可诱发胰腺组织NF-kB的激活,PDTC可降低SAP胰腺组织NF-kB的活性水平(P<0.01).POTC组血清AMY水平及胰腺组织病理评分明显得到改善(P<0.05),且术后12 h,PDTC组血清ALT、CK-MB、BUN水平亦明显低于SAP组(P<0.01).结论:SAP时,PDTC可能通过抑制胰腺组织NF-kB的活化,从而减轻SAP大鼠胰腺组织的损伤.     

鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

胰尾腺癌穿入脾脏内生长1例

患者 女,52岁.因左上腹疼痛1个月,外伤后加重l周,于2012年2月8日入院.发病以来体质量未有明显增减,既往体健,否认家族遗传病史及传染病史.体检:体温36.4℃,脉搏95次/min,呼吸20次/mmin,血压131/88 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,心肺(一),腹平软,左上腹压痛,无反跳痛,未及明显包块,肝脏肋下未及,脾脏触诊肋下2 cm,墨菲氏征阴性,肠鸣音正常,移动性浊音阴性.实验室检查:白细胞总     

鼠尾悬挂试验在大鼠急性坏死性胰腺炎中的实验意义

目的：探讨鼠尾悬挂试验（TST）在大鼠急性坏死性胰腺炎中的实验意义。方法：SD大鼠被分为三组：急性坏死性胰腺炎组（A组，n=8）、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组（F组，n=8）和对照组（C组，n=8）。观察各组大鼠胰腺组织病理变化及TST静止时间，同时测定各组5d后血清SOD、GSH—Px活力和淀粉酶浓度。结果：A组、F组TST静止时间各时间段均显著高于C组（P〈0．01）；自第2天起F组的数值均小于A组，其中第4、第5天的数值差异有显著性（分别为P〈0.05、P〈0.01）。病理学检查提示F组的炎性细胞浸润显著低于A组（P〈0.01）。A组SOD、GSH—Px显著低于C组（P〈0.01），而F组SOD、GSH—Px显著高于A组（P〈0.01）。TST静止时间和病理学改变、SOD、GSH—Px活力具有相关性（P〈0.01）。结论：TST静止时间在一定程度上反映了急性坏死性胰腺炎的严重程度；鱼油在改善急性坏死性胰腺炎大鼠的氧化应激指标的同时，对大鼠的TST静止时间产生影响。     

鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠行为学的影响及其可能机制

目的探讨大鼠行为学改变与急性坏死性胰腺炎（ANP）的关系以及鱼油干预对其的影响。方法将SD大鼠分为造模成功的ANP组（A组）和ANP鱼油干预组（F组）以及对照组（C组），每组8只。A组、F组在术中经十二指肠穿刺向胰胆管逆行注入牛磺胆酸钠，C组仅穿刺十二指肠而不注药；F组术后皮下注射鱼油脂肪乳，A组、C组术后皮下注射普通脂肪乳。观察各组大鼠胰腺组织病理变化及鼠尾悬挂试验（TST）静止时间，同时测定各组大鼠第5天的血清过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力和淀粉酶浓度。结果A组、F组TST静止时间各时间点均显著长于C组（P〈0．01）；自第2天起F组短于A组，其中第4、5天的差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。F组的炎症细胞浸润程度显著低于A组（P〈001）。A组SOD、GSH—Px活力显著低于C组（P〈0.01），鱼油干预后，F组SOD、GSH—Px活力显著升高（P〈0．01）。TST静止时间与病理学改变、SOD、GSH—Px活力具有相关性（P〈0．01）。结论鱼油可显著改变ANP模型大鼠出现的行为异常，这可能是通过缓解ANP炎症后得到的间接结果。     

鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

一种新的胆胰管穿刺注射法制作重症急性胰腺炎大鼠模型的研究

目的 研究一种新的胆胰管穿刺注射法制作重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型.方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组(30只)和模型组(30只),采用新的胆胰管穿刺逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠法(简称新的胆胰管注射法)诱导SAP大鼠模型.随后共分1、3、6、12、24 h 5个时间点,动态观察两组大鼠的死亡率、腹水量、血清淀粉酶、胰腺组织病理变化并作病理评分,以及肝、肾、心功能的变化.结果 模型组24 h死亡率为16.67%.各时点,模型组腹水量、血清淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮、肌酐、心肌型肌酸激酶同工酶值及胰腺组织病理评分均高于对照组(P<0.05),且各项数值呈一稳定的动态变化.结论 这种新的胆胰管穿刺注射法是一种操作简单,病变符合临床特征较为稳定的SAP大鼠模型制作方法.     

高迁移率蛋白-1在重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤中的作用

目的:探讨高迁移率蛋白-1(HMGB1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺中的变化规律及其对胰腺损伤的作用.方法:84只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(36只)、SAP组(48只).SAP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠1 mL/kg建立.造模后1、3、6、12、24、48 h处死动物.采用EUSA法检测胰腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Westem blot测定胰腺HMGB1水平.同时观察胰腺组织病理变化,检测血清淀粉酶(AMY)及腹水量.结果:与对照组相比,SAP组胰腺TNF-α于术后1 h开始明显升高,6 h达高峰,12h即大幅下降,而HMGB1术后12 h显著升高,24 h达高峰.48 h仍维持在较高水平;同时SAP组胰腺病理评分及血清AMY、腹水量亦明显高于对照组(P<0.05).结论:HMGB1作为一种晚期炎症因子参与了SAP大鼠的胰腺组织损伤.