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目的 探讨盐酸戊乙奎醚对高氧所致幼鼠脑损伤时Shh/Gli1信号通路的影响。方法健康清洁级14d龄Sprague-Dawley(SD)幼鼠共30只,按照随机数字表法分为3组:对照组(C组)、高氧组(HO组)和高氧+盐酸戊乙奎醚组(HP组),每组10只。从造模第一天起,HP组幼鼠给予盐酸戊乙奎醚剂量为0.3mg/kg,于每日同一时间点给药,共计7d。C组和HO组均于相同时间点给予等容量的生理盐水。实验结束后进行神经功能缺损评分(NDS)。留取幼鼠海马并测定湿/干质量比(W/D)。光镜下观察海马CA1区病理学改变。原位末端标记法(TUNEL)测定海马CA1区细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数(AI)。免疫荧光法观察海马CA1区Shh和Gli1表达部位,蛋白免疫印迹法分别检测海马Shh和Gli1蛋白表达水平。结果 与C组比较,HO组幼鼠NDS、海马W/D、AI均升高(P0.05),海马CA1区正常锥体细胞计数减少(P0.05)。HP组幼鼠NDS、海马W/D、AI均较HO组降低(P0.05),海马CA1区正常锥体细胞计数较HO组增多(P0.05)。HO组幼鼠海马形态学结构发生明显损伤,HP组幼鼠海马形态学结构损伤有不同程度的减轻。与C组比较,HO组幼鼠海马Shh和Gli1表达水平均升高(P0.05)。HP组幼鼠海马Shh和Gli1表达水平均较HO组升高(P0.05)。结论 盐酸戊乙奎醚对高氧所致脑损伤发生的幼鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与激活Shh/Gli1信号通路有关。 相似文献
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