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背景 酸敏感离子通道(acid sensing ion channels,ASICs)属于阿米洛利敏感的上皮钠通道/退变素(epithelial Na+ channels/degenerin,ENaC/DEG)超家族中的一员,该通道广泛分布在周围和中枢神经系统.最新研究表明Ca2+敏感的ASIC1a的激活在酸中毒介导、谷氨酸受体非依赖的脑缺血性神经损伤中起重要作用.目的 综述ASICs在缺血性脑损伤中的作用.内容从ASICs的结构、分布、功能特点及其在缺血性脑损伤中的作用进行综述.趋向 ASICs可能为阐述缺血性脑损伤的潜在机制提供依据,并为其临床治疗提供方向和思路. 相似文献
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酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250~ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P<0.05);与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P<0.05),SC组差异无统计学意义(P>0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤. 相似文献
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目的 观察氯胺酮对强迫游泳大鼠海马组织中谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2A、NR2B水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机均分为5组(n=10):对照组(C组)和不同剂量氯胺酮组(K1-K4组).强迫游泳15min建立大鼠抑郁模型,次日分别经腹腔注射氯胺酮2.5mg/kg(K1组)、5.0mg/kg(K2组)、10.0mg/kg(K3组)、20.0mg/kg(K4)或生理盐水1.0ml(C组),给药后30min再次强迫游泳5min,观察并记录不动时间.行为学测试后,取各组大鼠海马组织,采用ELISA法测定谷氨酸、NR2A及NR2B的含量.结果 与C组比较,K1-K4组强迫游泳不动时间减少,且与氯胺酮用量呈明显负相关(r=-0.913,P<0.001);K1-K4组海马谷氨酸含量明显增高,NR2B含量明显减少(P<0.01),而NR2A含量与C组比较无明显差异(P>0.05).结论 氯胺酮具有显著的抗抑郁作用,可能与海马谷氨酸及NR2B的含量变化有关. 相似文献
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目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250~300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(IR)、生理盐水组(NS)、富氢液组(H)、苍术苷组(A)、富氢液+苍术苷组(HA)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注,S组仅分离椎动脉和颈总动脉,不进行阻闭。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml.kg-1,其余组腹腔注射等容量生理盐水。A组和HA组于再灌注前10 min侧脑室注射苍术苷15μl,NS组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注后24 h取海马组织,分离海马细胞线粒体,通过紫外分光光度仪检测海马mPTP的开放情况,West-ern blot法测海马线粒体和胞质细胞色素C(Cyt C)水平,免疫组化法观察Bcl-2、Bax在海马CA1区表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax),透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。结果与S组比较,其余5组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2和Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组mPTP吸光度的改变值降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,线粒体Cyt C表达上调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);与H组比较,HA组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);IR组与NS组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜结果显示富氢液可以改善全脑缺血后线粒体超微结构的改变,苍术苷可部分取消富氢液的上述改变。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤,减少Cyt C易位至胞质,从而抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡,其机制与抑制海马细胞mPTP的开放有关。 相似文献
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目的探讨妇科腔镜手术中脑血流量的变化对术后恶心呕吐(PONV)的影响。方法选择2015年11月—2017年6月在本院择期行妇科腔镜手术患者60例作为研究对象,随机数表法均分为G组和C组两组,每组各30例。G组:术前30 min静脉滴注0.5 g/kg甘露醇;C组:术前30 min静脉只给等容量等速度的生理盐水。采用无创多普勒超声测量入手术室5 min(T1)、喉罩置入5 min(T2)、气腹体位变化即刻(T3)、气腹体位变化后30 min(T4)、关气腹体位变化后即刻(T5)、关气腹体位恢复后10 min(T6)各时间点的双侧颈内动脉和椎动脉血管阻力指数,并计算脑血流量(cerebral blood flow volume,CBFV)。记录术后24 h内患者PONV的发生率及严重程度。结果术后24 h内,G组PONV的人数为9例(30.0%),明显少于C组17例(56.7%)(P<0.05),两组PONV的严重程度差异无统计学意义(P>0.05... 相似文献
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目的探讨SimMan 3G情景模拟教学在麻醉学教学中的应用效果。方法选择2012级麻醉学专业五年制学生作为对照组(35名),2013级麻醉学专业五年制学生作为观察组(36名)。对照组(带教教师演示病例)采用多媒体课件集中授课,然后分组使用SimMan 3G模型进行病例模拟演示并总结。观察组(学生角色扮演模拟病例)采用多媒体授课,然后学生在模拟手术室进行角色扮演并全程录像,训练结束后,就各自在模拟训练中的表现(通过模拟录像回放)进行讨论,带教教师进行点评及总结。课程结束后两周,两组学生分别进行麻醉综合理论考核并采用调查问卷评估模拟教学设计和教学效果。采用SPSS25.0分别进行卡方检验和t检验。结果两组学生在年龄、性别、平时专业理论成绩方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组麻醉综合理论成绩(79.44±5.41)分,对照组麻醉综合理论成绩(73.46±4.62)分,差异具有统计学意义(P=0.001)。观察组31人(86.1%)对教学内容满意,33人(91.7%)认为通过教学可锻炼临床思维,34人(94.4%)认为通过教学可提高团队协作和沟通能力;与对照组相比,上述指标满意度差异具有统计学意义(P=0.031,P=0.018,P=0.013)。结论采用SimMan 3G进行角色扮演的情景模拟教学,可以显著提高学生的综合理论成绩,有利于临床思维的锻炼及团队协作能力和沟通能力的提高。 相似文献
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目的 评价不同剂量酸敏感离子通道1a特异性阻滞剂PcTx1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=10):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量PcTx1组(P1组、P2组、P3组和P4组).I/R组、P1组、P2组、P3组和P4组采用改良的Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,再灌注即刻P1组、P2组、P3组和P4组分别经侧脑室注射10、25、50、500 ng/ml PcTx1,I/R 组给予等容量6 μl双蒸水.于再灌注24h时,6组各取6只大鼠,取海马组织,测定还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶( iNOS)的活性;于再灌注72h时,6组各取4只大鼠、取海马组织,光镜下观察海马CAI区病理学结果.结果 与S组比较,其它5组海马组织GSH含量降低,MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性升高(P<0.05或0.01);与I/R组比较,B组、P3组和P4组海马组织GSH含量升高,海马组织MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性降低(P<0.05或0.01);与P1组比较,P2组、P3组和P4组海马组织GSH含量升高,海马组织MDA含量和cNOS的活性降低,P3组和P4组海马组织NO含量和iNOS活性降低(P<0.05或0.01);与P2组比较,P3组和P4组海马组织iNOS活性降低(P<0.05或0.01).P3组和P4组海马组织CA1区损伤程度明显轻于I/R组和P1组.结论 侧脑室注射25、50、500 ng/ml(6μl)PcTx1可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,50 ng/ml(6μl)是较为适合的剂量. 相似文献
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