第9例血小板减少一下腔及左肾静脉血栓一抗心磷脂抗体阳性(Ⅱ)

本例的病历摘要见本卷第17期第1027页分析与讨论临床上遇到血小板减少伴出血,最容易想到的疾病是原发性血小板减少性紫癜(ITP).本例患者存在针对血小板膜的抗体,可引起免疫性血小板破坏而发病.但本例虽然骨髓巨核细胞增多,却以成熟巨核细胞为主,无巨核细胞成熟障碍,并且泼尼松治疗疗效很不满意,入本院后改用甲泼尼龙40～80 mg/d,血小板仍低于6×109/L,因此,不能简单地以ITP作为此病的诊断[1].     

同期治疗慢粒急变完全缓解2例

同期治疗慢粒急变完全缓解２例瞿文宋文秀慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）急变的治疗仍是当前白血病治疗的难点，目前尚无统一的高效方法。我院于同期收治２例ＣＭＬ的患者经综合治疗达ＣＲ，现报告如下。１病例报告１．１例１邱某某，男，３４岁。主因腹胀乏力２０天，发热９...     

阳光的毒性与药物

阳光中强烈的紫外线本身就能够造成严重的日光性皮炎，甚至皮肤癌。服用某些药物后，强烈的阳光可使药物活化，直接破坏或杀死皮肤细胞，使暴露在光线下的皮肤在日晒后的几分钟或几小时内产生轻度的光毒性反应，其症状类似于日晒斑或日光性皮炎。而且引发皮肤癌的风险也比常人更大。许多药物对人体虽不会造成伤害，但在紫外线的作用     

成人原发免疫性血小板减少症(ITP)患者髓源性抑制细胞数量及功能研究

目的:分析成人ITP患者骨髓中髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)数量及前列腺素E2(PGE2)含量,探讨其参与疾病发病的可能机制。方法:选取初治组ITP患者25例、完全缓解组ITP患者25例及正常对照组15例。采用流式细胞术(FCM)检测3组患者骨髓中MDSC数量。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定3组患者骨髓血清中PGE2含量。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)测定3组患者骨髓单个核细胞内IFN-γmRNA相对表达水平。结果:成人ITP完全缓解患者组MDSC数量明显高于正常对照组(P0.05);初治组M DSC数量高于正常对照组;完全缓解组M DSC数量高于初治组。初治组ITP患者骨髓血清中PGE2含量高于正常对照组(P0.05);完全缓解组ITP患者骨髓血清中PGE2含量高于对照组(P0.05);初治组ITP患者骨髓血清中PGE2含量低于完全缓解组患者(P0.05)。初治组ITP患者骨髓单个核细胞中IFN-γ的相对表达水平均明显高于正常对照组和完全缓解组(P0.001)。初治组与完全缓解组患者骨髓单个核细胞中IFN-γ的基因定量比值(RQ)为2.60。结论:成人ITP疾病缓解时,M DSC数量上升,且和治疗反应和骨髓中PGE2含量呈正相关。     

中性粒细胞缺乏血液病患者并发嗜麦芽窄食单胞菌败血症的临床特征和预后分析

目的 探讨中性粒细胞缺乏血液病患者发生嗜麦芽窄食单胞菌败血症的临床特征和预后因素。方法 回顾性分析我科2006年1月—2016年12月收治的32例发生嗜麦芽窄食单胞菌败血症合并中性粒细胞缺乏患者的临床资料。结果 32例患者中急性白血病20例, 重型再生障碍性贫血 （SAA） 7例, 非霍奇金淋巴瘤5例。所有患者长时间应用广谱抗生素, 中心静脉置管 （21例） 或者外周静脉置管 （11例）。25例化疗后出现中性粒细胞缺乏, 7例SAA 为本病导致中性粒细胞缺乏。死亡17例, 好转15例。药敏试验显示多药耐药, 替加环素、 甲氧苄啶-磺胺甲噁唑、 左氧氟沙星、 头孢哌酮/舒巴坦、 头孢他啶、 哌拉西林/他唑巴坦部分敏感, 其余均耐药。重度中性粒细胞缺乏、 重度血小板减少、 粒细胞减少持续时间过长和复合感染等是预后不良因素。结论 中性粒细胞缺乏血液病患者并发嗜麦芽窄食单胞菌败血症死亡率高, 及时诊断和治疗对预后至关重要。     

揉筋方对紧张型头痛模型大鼠血浆及脑组织NO及NOS影响的实验研究

目的：研究紧张型头痛模型大鼠经揉筋方灌胃一段时间后,大鼠血浆及脑组织中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的变化情况。方法将40只大鼠正常喂养半个月后,取10只大鼠定义为对照组,在其颈部注射生理盐水;其余30只均在颈部注射ATP诱导大鼠出现紧张型头痛,并将其随机分为模型组、揉筋方组、羊角颗粒组,每组10只。分完组后,对照组及模型组大鼠均经正常饮用水灌胃;而揉筋方组及羊角颗粒组大鼠分别经揉筋方药物及羊角颗粒药物灌胃。4组大鼠均灌胃一段时间后,测定其血浆及脑组织中NO含量及NOS的活性。结果对照组大鼠血浆及脑组织中NO含量及NOS活性均显著低于其他3组（P＜0.05）;模型组大鼠血浆及脑组织中NO含量及NOS活性明显高于揉筋方组及羊角颗粒组;揉筋方组及羊角颗粒组大鼠血浆及脑组织中NO含量及NOS活性比较时,揉筋方组明显低于羊角颗粒组（P＜0.05）。结论揉筋方药物可能通过调节血浆及脑组织中NO含量及NOS活性,进而起到缓解头痛的作用,但其具体机制有待进一步研究。     

肿瘤坏死因子-β对重型再生障碍性贫血患者效应T细胞损伤骨髓造血的影响

目的:研究肿瘤坏死因子-β(TNF-β)对重型再生障碍性贫血(SAA)患者效应T细胞(CD8+HLA-DR+T细胞)损伤骨髓造血的影响,探讨TNF-β在SAA免疫发病中的作用。方法:以免疫磁珠阳性分选15例SAA患者骨髓CD8+HLA-DR+T细胞作为效应细胞,以阴性分选去除15名正常人骨髓单个核细胞中CD3+T细胞后作为靶细胞,两者混合培养,于体系中分别加入不同浓度TNF-β(终浓度分别为0、15、25、50 ng/ml)为实验组,并设空白对照组,孵育72小时后,通过流式细胞术以Annexin V检测靶细胞凋亡状况,采用ELISA法测定培养上清液IL-10、IFN-γ水平。结果:空白对照组及3个实验组细胞凋亡比例分别为(49.85±20.33)%、(51.65±20.34)%、(55.94±20.19)%、(57.72±19.45)%,TNF-β终浓度为50 ng/ml组及25 ng/ml组均明显高于空白组和15 ng/ml组细胞凋亡比例(P<0.05),但空白组与15 ng/ml组,25 ng/ml组与50 ng/ml组细胞凋亡比例无显著差异(P>0.05)。空白对照组及各实验组培养上清IL-10浓度分别为(217.99±29.47)ng/ml、(216.47±29.00)ng/ml、(212.15±13.19)ng/ml、(218.01±28.61)ng/ml,各组差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-β终浓度50 ng/ml组培养上清IFN-γ水平[(593.50±48.18)ng/ml]明显高于空白对照组[(544.85±69.77)ng/ml],15 ng/ml组[(567.38±74.51)ng/ml]、25 ng/ml组[(544.05±79.69)ng/ml](P<0.05)。结论:TNF-β能增强SAA患者效应T细胞诱导骨髓造血细胞凋亡,并呈浓度依赖性;高水平的TNF-β可能还促进SAA患者CD8+HLA-DR+T细胞分泌IFN-γ,两者具有协同细胞毒作用。     

丹参酮ⅡA对初治、复发及耐药人急性早幼粒细胞白血病细胞体外诱导分化作用

丹参酮ⅡA（TanⅡA）是从活血化瘀中药丹参中提取的有效成分。体外研究表明，TanⅡA对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用及诱导分化作用。近来有学者发现，0．5μg／ml TanⅡA在体外能诱导急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4细胞及维甲酸耐药APL细胞株MR-2细胞分化成熟。在此基础上，我们选择11例临床初治、复发及全反式维甲酸（ATRA）耐药的APL患者白血病细胞进行原代培养，进一步证实TanⅡA对APL细胞体外诱导分化作用，为其临床运用提供更加可靠的实验室依据。     

MicroRNA-223在淋巴细胞白血病原代细胞中表达及作用机制的研究

本研究旨在探讨急性淋巴细胞白血病（ALL）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）原代细胞中MicroRNA-223与LMO2基因的表达水平及MicroRNA-223的作用机制。应用人淋巴细胞分离液分选ALL、CLL患者及正常人骨髓中淋巴细胞,在ALL、CLL患者骨髓淋巴细胞中转染MicroRNA-223的类似物靶向升高细胞中MicroRNA-223的表达,在正常人骨髓淋巴细胞中转染MicroRNA-223抑制物靶向敲低细胞中MicroRNA-223的表达。转染后培养72 h,用RT-PCR方法检测转染前后MicroRNA-223和LMO2表达量及其相关性,并用流式细胞术进一步观察细胞凋亡和细胞周期的变化。结果表明,转染MicroRNA-223类似物前,ALL、CLL患者中MicroRNA-223表达水平为（433.11±144.88）,LMO2水平为（807.10±238.41）,正常人转染MicroRNA-223抑制物前,MicroRNA-223表达水平为（949.59±267.39）,LMO2的表达为（455.32±176.83）;MicrRNA-223的表达在正常人中明显高于ALL、CLL患者（P〈0.05）,而LMO2的表达在正常人中明显低于ALL、CLL患者（P〈0.05）。转染后,ALL、CLL患者中MicroRNA-223表达明显增加（571.86±142.00）（P〈0.05）,而LMO2表达明显减少（651.97±230.12）（P〈0.05）;在正常人中MicroRNA-223表达明显降低（646.32±172.93）（P〈0.05）,LMO2的表达明显升高（541.27±158.86）（P〈0.05）。转染后细胞周期及细胞凋亡率的变化表现为,在ALL、CLL患者转染前细胞周期G1/G2细胞比例为（94.75±3.15）%,S期为（5.14±3.12）%;转染后G1/G2细胞比例明显增加（97.03±2.08）%（P〈0.05）,在S期明显减少（2.97±2.08）%（P〈0.05）;转染前细胞凋亡率为（54.47±8.72）%,转染后为（60.48±8.81）%,后者明显增加（P〈0.05）。正常人转染前细胞周期G1/G2细胞比例是（96.73±2.26）%,S期是（3.25±2.26）%;转染后G1/G2细胞比例明显减少（94.55±2.77）%（P〈0.05）,在S期明显增加（5.45±2.77）%（P〈0.05）,细胞凋亡率为（59.02±10.20）%,转染后明显减少（51.96±10.20）%（P〈0.05）。结论：淋巴细胞白血病原代细胞中MicroRNA-223表达降低,LMO2表达增高,导致淋巴细胞增殖周期及凋亡异常,这可能是淋巴细胞白血病的发病机制之一。