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1.
2.
目的:系统评价手辅助腹腔镜手术(HALS)与腹腔镜辅助手术(LAS)治疗结直肠癌的临床疗效。方法:计算机检索国内外多个数据库,收集有关比较HALS与LAS治疗结直肠癌疗效的随机对照试验与非随机对照研究,按纳入标准筛选后进行质量评分,提取数据,采用Rev Man 5.3软件行Meta分析。结果:最终纳入27篇研究,共3 347例患者,其中HALS组1 626例,LAS组1 721例。Meta分析结果显示,与LAS组比较,HALS组手术时间短(WMD=-24.18,95%CI=-31.61~-16.75)、中转率(OR=0.57,95%CI=0.41~0.81)和术中损伤率低(OR=0.48,95%CI=0.29~0.78)、使用Trocar少,但切口长度增加(WMD=1.07,95%CI=0.64~1.50),差异均有统计学意义(均P0.05)。两组在术后恢复、术后并发症、肿瘤学指标、随访结果、术后疼痛以及住院费用等方面的差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:HALS结合了LAS微创和开腹手术直观的优点,可作为结直肠癌微创手术的一个选择。  相似文献   
3.
目的探讨钙网蛋白(calreticulin, CRT)在毒胡萝卜素(thapsigargin, TG)诱导胰腺癌细胞上皮细胞间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)中的作用及其机制。方法免疫组化检测CRT在胰腺癌组织中表达差异, 分析其与胰腺癌患者临床病理学参数的关系。免疫印迹和Transwell检测CRT沉默对TG诱导EMT表型影响。Fluro-4/AM和共聚焦显微镜检测胰腺癌细胞胞浆内钙离子水平。结果 CRT在胰腺癌组织中高表达(P<0.01), 与淋巴结转移(P=0.017)、UICC分期(P=0.021)呈正相关, 与E钙黏蛋白(E-cadherin, E-cad)表达呈负相关(P=0.013)。CRT高表达联合E-cad低表达胰腺癌患者预后不良(P=0.023)。在胰腺癌细胞中, TG诱导EMT表型被CRT沉默所逆转。同时, CRT沉默能够抑制TG诱导胰腺癌胞浆内钙离子增加。结论 CRT通过介导TG对胞浆内钙离子调控, 最终促进胰腺癌细胞EMT的发生。  相似文献   
4.
目的:观察超声导入欧莱凝胶配合静力训练治疗髌尖末端病治疗效果.方法:对接诊的22名运动员髌尖末端病全部采用同一方法,定期回访,观察治疗效果及复发情况.结果:径相同治疗后,治愈6例,有效16例,无效0例.总有效率100%.结论:应用超声欧莱导入加静力训练治疗髌尖末端病,方法简便,操作安全,疗效显著,有效起到预防复发  相似文献   
5.
6.
目的:探讨胰腺癌术后肝转移发生率、临床病理学特点及对胰腺癌预后的影响。方法回顾性分析2007年1月至2012年12月期间我院可切除性胰腺癌83例的临床资料。结果83例胰腺癌患者中,术后出现肝转移31例,转移率为37.3%。术后肝转移与胰腺癌肿瘤大小(χ2=9.606,P=0.002)、有无血管浸润(χ2=4.794,P=0.029)及UICC分期(χ2=5.318,P=0.021)呈正相关。单因素分析结果显示:术后伴肝转移的胰腺癌患者预后极差(χ2=9.967,P=0.002),伴肝转移者与无肝转移者术后中位生存时间分别为858 d和320 d。多因素分析结果显示:术后肝转移能够作为判断胰腺癌患者预后的独立危险因素(P=0.001)。结论胰腺癌术后肝转移发生率高,可作为胰腺癌预后的独立危险因素,肿瘤大小、血管浸润及UICC分期是影响胰腺癌术后发生肝转移的高危因素。  相似文献   
7.
目的 探讨Tspan 1及Integrinα6在胰腺导管腺癌(PDAC)及胰腺癌细胞中的表达与临床病理学参数的关系.方法 收集2004年5月至2013年1月收治的95例PDAC患者的组织石蜡切片及55例癌旁正常组织石蜡切片进行免疫组化检测.以Western blot法和实时定量(qRT)-PCR法检测16对配对冷冻保存的新鲜PDAC、癌旁组织及6株胰腺癌细胞中Tspan 1及Integrin α6蛋白和mRNA表达水平.分别采用x2检验、Spearman-rank相关分析、Kaplan-Meier法、多因素回归分析等对数据进行统计分析.结果 Tspan 1及Integrinα6在PDAC细胞膜表达高于癌旁胰腺组织(x2=7.429,P<0.05;x2=15.100,p<0.01);Tspan 1表达与淋巴结转移、TNM分期及复发率呈正相关(x2=6.688,P<0.01;x2=13.055,P<0.01;x2 =6.116,P<0.05).Integrin α6表达与TNM分期呈正相关(x2=8.896,P<0.05);Tspan 1及Integrin α6的相关性有统计学意义(r=0.223,P<0.05);Tspan 1及Integrin α6高表达与生存期呈负相关(x2=5.263,P<0.05;x2=10.124,P<0.01);多因素分析结果显示,Tspan 1及Integrinα6表达水平可以作为PDAC预后的独立预测因素(x2=6.152,P<0.05;x2=9.479,P<0.01).16例胰腺癌组织中Tspan 1及Integrin α6的蛋白(t=2.278,P<0.05;t=3.153,P<0.05)和mRNA(t=2.439,P<0.05;t=3.258,P<0.05)表达均高于配对的癌旁正常组织;6株细胞株中Tspan 1及Integrin α6在蛋白水平及mRNA水平均有表达,来自转移灶的人胰腺腺癌细胞株SW1990中Tspan 1及Integrin α6在蛋白及mRNA水平表达高于来自原发灶的细胞株(P<0.05).结论 Tspan 1及Integrinα6表达对于PDAC的转移及浸润有促进作用,可能可以作为判断PDAC预后的独立因素.  相似文献   
8.
目的:观察超声导入欧莱凝胶配合静力训练治疗髌尖末端病治疗效果.方法:对接诊的22名运动员髌尖末端病全部采用同一方法,定期回访,观察治疗效果及复发情况.结果:径相同治疗后,治愈6例,有效16例,无效0例.总有效率100%.结论:应用超声欧莱导入加静力训练治疗髌尖末端病,方法简便,操作安全,疗效显著,有效起到预防复发.  相似文献   
9.
目的 探讨阑尾切除术后再次手术的原因及防治。方法 回顾性分析中国医科大学附属第一医院胃肠外科2011年1月至2017年5月收治的60例阑尾切除术后再次手术病人的临床资料。结果 60例病人初次手术时,阑尾炎急性发作38例(63.3%),慢性发作22例(36.7%);51例(85.0%)病人急诊行阑尾切除术,9例(15.0%)择期手术,其中探查切口39例(65.0%),麦氏切口21例(35.0%);60例病人均行开放式阑尾切除术。术后病理学检查结果:急性单纯性阑尾炎25例(41.7%)、急性化脓性阑尾炎17例(28.3%)、坏疽性及穿孔性阑尾炎6例(10.0%)、慢性阑尾炎10例(16.7%)、腺癌2例(3.3%);初次手术所在医院为二级医院47例(78.3%),三级医院13例(21.7%)。再次手术原因包括:肠梗阻27例(45.0%),腹壁切口疝26例(43.3%),炎症性并发症7例(11.7%)。再次手术方式包括:切口疝修补术26例(43.3%),肠粘连松解术23例(38.3%),回盲部切除术3例(5.0%),根治性右半结肠切除术3例(5.0%),阑尾残株切除术2例(3.3%),右半结肠切除术1例(1.7%),脓肿切开引流术1例(1.7%),剖腹探查术1例(1.7%)。结论 阑尾切除术后再次手术的原因以肠梗阻、腹壁切口疝及炎症性并发症为主。开放性阑尾切除术可能会增加再次手术的风险。初次手术操作规范,腹腔冲洗彻底,切口缝合确切可减少阑尾切除术后再手术率。  相似文献   
10.
目的 探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中Gli1、MDM2和p53表达的相关性及临床病理意义.方法 应用免疫组化方法检测57对配对的PDAC及癌旁组织石蜡标本中Gli1、MDM2和p53蛋白表达水平,观察其与患者临床病理参数的关系;再以实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测14对配对冷冻保存的新鲜PDAC标本中Gli1 mRNA表达水平.siRNA干扰进一步检测三者之间的相关性.结果 免疫组化结果显示,Gli1、MDM2和p53在癌组织中表达(分别为50.9%、57.9%、56.1%)明显高于配对的癌旁组织(分别为33.3%、26.3%、17.5%,t=2.413、2.848、2.960,均P<0.05);Gli1表达与肿瘤TNM分期(x2 =8.211,P=0.004)、浸润深度(x2=4.247,P=0.039)及MDM2表达(r=0.299,x2=5.105,P=0.024)相关;MDM2和p53表达分别与胰腺癌浸润深度及TNM分期相关(x2=5.182,P=0.023;x2=5.696,P=0.017).单因素及多因素分析发现,Gli1是影响胰腺癌患者预后的一个独立危险因素(RR=2.290,95% CI:1.051 ~4.992,P=0.037),并且含Gli1和MDM2共同表达的胰腺癌患者预后更差(P =0.034).Gli1在14例PDAC标本中mRNA表达水平同样高于癌旁组织(t =2.926,P=0.012);在p53突变型AsPC-1细胞中,Gli1敲除引起MDM2的下调,但p53蛋白表达不受影响.反之,在p53野生型Capan-2细胞中,Gli1敲除同时引起p53的上调及MDM2的下调.结论 Gli1、MDM2和p53在胰腺癌中均呈高表达,并有助于判断胰腺癌患者的预后.Gli1能够调控MDM2及野生型p53表达.三者可能共同参与了胰腺癌的发生进展.  相似文献   
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