GMP-140在下肢闭塞性动脉硬化中内皮细胞上的表达

近年来 ,粘附分子在动脉粥样硬化中的作用正成为研究热点 ,我们的实验选取粘附分子家族中与单核细胞浸润和血栓形成密切相关的粘附分子ＧＭＰ 14 0 ,观察其在闭塞性动脉硬化内皮细胞上的表达情况 ,以期对下肢闭塞性硬化的发病机制作一探讨。材料与方法　病理组下肢闭塞性动脉硬化标本取自我院病理科 1975～ 1985年确诊的 11例下肢闭塞性动脉硬化病人的截肢石蜡标本。 12例正常内踝处下肢小动脉对照组标本取自第三军医大学解剖教研室。免疫组织化学采用ＳＰ酶标法检测 ,一抗鼠抗人ＩｇＧ(抗ＴＭ) (苏州医学院血栓病研究室 ) ,Ｓ Ｐ试剂盒 (福…     

声敏剂与光敏剂的研究进展

本文概述了声动力疗法与光动力疗法的基本原理及常用声敏剂与光敏剂的发展状况,并对声敏剂与光敏剂的发展进行展望.     

GMP-140在下肢闭塞性动脉硬化中内皮细胞上的表达

闭塞性动脉硬化是由于周围动脉发生粥样硬化病变 ,以致慢性变窄或闭塞的一种疾病。近年来 ,粘附分子在动脉粥样硬化中的作用正成为研究热点 ,许多实验证明动脉粥样硬化中单核细胞的浸润是动脉粥样硬化病理改变的关键 ,而单核细胞的浸润与内皮细胞上粘附分子的表达有很重要的关系。就目前所查资料中未有闭塞性动脉硬化中有关粘附分子的报道。本文收集了 11例下肢闭塞性动脉硬化截肢石蜡标本与 12例正常年轻人下肢小动脉石蜡标本 ,选取粘附分子家族中与单核细胞浸润和血栓形成密切相关的粘附分子ＧＭＰ - 140 ,观察其在闭塞性动脉硬化内皮细胞…     

新形势下麻醉教学的构成及特点分析

麻醉学是医学的重要学科之一,近年来由于麻醉专业本科的迅速发展,麻醉继续教育的强化,麻醉医学呈现快速发展趋势,新形势下教学医院麻醉教学显现一些新的特点。1麻醉教学中学生的构成变化与存在的问题麻醉专业教学中,学生在构成方面,与过去单纯基层进修人员相比,当前教学医院麻醉科接受麻醉学教学的人员构成有     

小剂量布比卡因腰麻在肛瘘手术治疗中的临床分析

目的 观察小剂量布比卡因腰麻在肛痿手术治疗中的麻醉效果及不良反应.方法 将173例肛痿患者随机分为A、B、C3组,其中A组58例,腰麻剂量为0.75％布比卡因1.5 ml;B组58例,腰麻剂量为0.75％布比卡因1.0ml;C组57例,腰麻剂量为0.75％布比卡因0.6 ml.观察3组患者的麻醉效果,麻醉前后肛管内压变化,麻醉后肛直肠环可及度、不良反应及并发症,并对其差异进行比较.结果 C组镇痛效果与A、B组比较差异无统计学意义(P＞0.05),麻醉后肛管内压、肛直肠环可及度明显高于A、B组(P＜0.05),尿潴留发生率明显低于A、B组(P＜0.05).结论 0.75％布比卡因0.6 ml腰麻,既有满意的镇痛效果,又能清楚扪及肛直肠环,在肛痿手术时,既避免损伤肛门自制功能,又避免盲目挂线治疗,为治疗提供了解剖辨认基础,且术后尿潴留发生率低.     

丙泊酚对肝缺血再灌注大鼠肺损伤及PI3K/Akt通路的影响

 目的：通过研究丙泊酚对全肝缺血再灌注大鼠肺组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路活化的影响,探讨丙泊酚在全肝缺血再灌注肺损伤中的作用机制。方法：SD 大鼠66只,随机分成4组,假手术组(S组,n=6)、肝缺血再灌注组 (IR 组,n=24)、丙泊酚预处理组 (P 组,n=24)和丙泊酚预处理+PI3K阻断剂 wortmannin 组 (P+W组,n=12),IR 组和 P 组按再灌注 1 h、3 h、6 h和12 h 分为 4 个亚组,P+W 组按再灌注 3 h和6 h分为 2 个亚组。S 组仅解剖肝门,不结扎;IR 组采用结扎肝蒂全肝缺血 30 min、再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注模型;P 组缺血前 10 min 经尾静脉缓慢注射负荷剂量的丙泊酚 20 mg·kg-1,再以 20 mg·kg-1·h-1的速度尾静脉持续泵注直至处死,余同IR 组;P+W组缺血前经尾静脉注射 PI3K 阻断剂 wortmannin 15 μg·kg-1,余同 P 组。各组于再灌注 1 h、3 h、6 h和12 h时处死大鼠取肺组织。采用 Western  blotting 检测大鼠肺组织中总 Akt（t-Akt）、磷酸化 Akt（p-Akt)及 Bcl-2 蛋白表达水平;用 Annexin V-FITC/PI 法检测肺细胞凋亡率。结果：与 S 组比较,IR 组、P 组和 P+W 组肺组织中 p-Akt和 Bcl-2蛋白表达水平和肺细胞凋亡率升高（P<0.05）;与 IR 组比较,P 组 p-Akt 和 Bcl-2 蛋白表达水平升高,肺细胞凋亡率降低（P<0.05）,P+W 组上述指标表达差异无统计学意义（P>0.05）;与 P 组比较,P+W 组 p-Akt 和 Bcl-2蛋白表达水平下降,肺细胞凋亡率升高（P<0.05）;各组中 t-Akt 蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：丙泊酚可以减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制可能与 PI3K/Akt 信号通路的激活进而减轻肺细胞凋亡有关。     

携带GALV.fus基因的重组单纯疱疹病毒-Ⅰ的构建及抗肺腺癌裸鼠荷瘤实验研究

目的 探讨重组单纯疱疹病毒-Ⅰ(HSV-Ⅰ)介导的长臂猿白血病病毒致融性外膜糖蛋白(GALV.fus)基因系统对肺腺癌的体内外杀伤效果.方法 扩增已成功构建的HSV-UL38P-GALV.fus、HSV-CMVPGALV.fus、HSV-CMVP-EGFP质粒,在Vero细胞用脂质体转染、包装成重组嗜肿瘤HSV-Ⅰ,分...     

皮质酮抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞NLRP3表达及与XO的关系

目的:探讨皮质酮(CORT)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达的抑制作用及与黄嘌呤氧化酶(XO)的关系。方法:用LPS构建小鼠巨噬细胞RAW 264.7的炎症模型。运用不同浓度(0~900μg/L)的CORT处理巨噬细胞后提取细胞总蛋白,Western blot法检测细胞NLRP3和caspase-1的蛋白水平;按处理因素分组为:对照组、LPS组、LPS+CORT组和LPS+别嘌呤醇(allopurinol)组,分别于0、0.5、1、1.5和2 h提取细胞成分,运用real-time PCR和Western blot法检测细胞NLRP3和XO的m RNA和蛋白水平。结果:高于700μg/L的CORT可显著抑制LPS诱导的巨噬细胞中NLRP3的表达及caspase-1的活化(P0.05);与LPS组相比,LPS+CORT在下调LPS诱导的巨噬细胞NLRP3表达的同时抑制XO的表达(P0.05),LPS+allopurinol组巨噬细胞NLRP3的表达减少(P0.05)。结论:较高浓度的CORT能抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞NLRP3的表达,而CORT的抑制作用可能与其下调XO的表达水平有关。