服降糖药不要“和风细雨”

一些患者得了糖尿病后，因为害怕药物的副作用，能不用药物就不吃药，尽量靠改变一些生活方式来控制，症状严重后才采取药物治疗，到了万不得已时才注射胰岛素。实际上，一发现患有糖尿病，就应该下“重药”，在短时间内使血糖达标，才有助于自身胰岛细胞功能的恢复。     

应用磁分离酶联免疫法评估甲状腺功能状态

本文报告用磁性微粒酶联免疫分析与放射免疫分析法对照甲状腺功能三项(促甲状腺激素TSH、游离三碘甲状腺原氨酸FT_3,游离甲状腺素原氨酸FT_4)的实验结果。前者具有操作简便、准确、稳定、省时、经济、无放射性危害等优点,易于在广大城市及基层推广应用。     

糖尿病酮症酸中毒与高钾血症

本文对84例收住院的糖尿病酮症酸中毒病人的血糖、K~ 、肾功能及部分病人的血pH、CO_2—CP、EKG 进行了回顾性分析。发现在DKA 病人中高钾血症的发生率为19%。DKA 时合并高钾血症时死亡率较高。须提高对高血钾的警惕和及时处理。认为高血钾与DKA 病人的胰岛素缺乏影响细胞K~ 的转运、高血糖使得血渗透压升高K~ 在细胞内作重新分布、脱水和急性肾功能损害有关。     

雄激素对雄性骨质疏松大鼠骨代谢及骨骼生物力学的影响

目的探讨雄激素对男性骨质疏松骨代谢及骨骼生物力学的影响。方法采用15周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型（去睾）组和雄激素治疗组（十-酸睾酮）。28周后行血尿生化、骨密度、骨骼生物力学检查。结果与正常对照组比较,模型组睾酮水平、全身及股骨中点骨密度均明显下降,碱性磷酸酶降低,24h尿羟脯氨酸、尿钙、与尿磷肌酐比值显著增高,股骨生物力学指标-最大受力负荷（Pb）及股骨最大挠度（δb）也显著下降。应用雄激素替代治疗后,上述指标好转。结论雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松。雄激素在骨代谢过程中对骨形成与骨吸收均有影响,并最终影响骨骼生物力学性能,早期应用雄激素替代治疗可预防这种骨质疏松的发生。     

生长激素释放肽——ghrelin的研究进展

生长激素释放肽(ghrelin)是最近发现的一种新的多肽,它分布在许多组织如胃肠、垂体、下丘脑,淋巴组织等。它的生理作用包括调节垂体生长激素(growth hormone,GH)的释放,参与能量代谢,影响心血管功能和其他激素的释放。现在很多研究也发现ghrelin和肥胖、2型糖尿病、代谢综合征等疾病存在某种关联。本文主要讨论了ghrelin和此类疾病的关系。     

实验性糖尿病血管病变病理形态研究

观察实验性糖尿病大鼠后肢血管的病理形态改变及血栓形成情况，测定血纤溶酶原活化物抑制物（PAI－1）。结果显示：糖尿病（DM）组和胰岛素治疗（INS）组的血管内皮细胞、内弹力膜和平滑肌病变与对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）。DM组的PAI－1活性明显升高（P＜0．05），尤其是有血栓形成者更为显著；INS组明显低于DM组（P＜0．05），提示DM的PAI－1活性增高与血栓形成呈正相关。INS治疗可降低PAI－1活性。     

甲状腺激素直接改变人类毛囊功能:延长毛发初生长期,刺激毛基质角化细胞增殖及毛发色素形成

临床上早就发现甲状腺功能异常的患者可以出现明显的毛发异常,一些体内研究在绵羊、大鼠和小鼠中已证实(有部分结果不一致)甲状腺激素对毛发生长有调节作用.在人类,甲状腺功能减退(甲减)可伴有静止期脱发,发干干燥,脆弱易折,色泽灰暗.     

糖尿病骨质疏松的早期发现

为探索以非创伤途径早期发现糖尿病患者的骨质疏松，应用研制的校准水模，用单能量定量ＣＴ（ＳＥＱＣＴ）检测松质骨的骨矿物含量，用单光子吸收法（ＳＰＡ）检测密质骨。并对相关的因素进行分析研究。     

低钾麻痹诊治的研究进展

低钾麻痹(HP)是一种常见的可逆性的电解质紊乱所致内科急症，深入的病因分析对避免错失治愈时机是非常重要的，电解质及酸碱平衡状况的检查对HP的鉴别诊断提供了有力的证据。作者就导致HP的多种疾病进行综述。     

内脏型肥胖

194 7年 ,Vague及其同事首先提出肥胖不是一种均一的疾病 ,脂肪组织的区域分布与糖代谢、脂代谢紊乱密切相关 ,并将肥胖分为两种类型 ,一种为内脏型肥胖 (visceralobesity) ,又叫中心型肥胖 (centralobesity)、男性型肥胖 (androidobesity)、上半身肥胖、苹果型肥胖 ;另一种为外周型肥胖 (peripheralobe sity) ,也叫女性型肥胖 (gynoidobesity)、下半身肥胖、梨型肥胖。内脏型肥胖的脂肪堆积以腹部为主 ,包括腹部皮下脂肪、网膜和系膜脂肪以及腹膜后脂肪 ;而外周型肥胖以外周皮下脂肪 ,尤其是臀部、大腿部的脂肪积聚为主。大量研究充分证实…