鹰嘴豆芽素A预防给药抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症产生

【摘要】目的 构建心肌缺血再灌注（MIRI）损伤动物模型,观察鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌炎性因子调节酶过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ（PPARɑ）、细胞色素P4501A1（Cyp4501A1）、磷脂酰肌醇 3激酶（PI3K）和丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）蛋白及mRNA表达的影响。方法 60只SD大鼠适应性喂养2周后按照随机数字法分为假手术组、模型组、雷米普利干预组、鹰嘴豆芽素A低、中和高剂量组,每组10只。灌胃给药2周后,所有大鼠均采用可逆左冠状动脉前降支结扎法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,手术后立即收集血液检测心肌酶谱和血清炎性因子含量,收集心脏检测心肌病理学、心肌炎性指标、心肌炎性因子调节酶PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA的表达。结果 心肌组织病理学可见,假手术组心肌纤维排列整齐,模型组有纤维断裂和组织坏死,与模型组相比,各治疗组均明显好转;与假手术组相比,模型组心肌酶CK MB和LDH、心肌和血清炎性因子Hs CRP、IL 1α、IL 6、IL 8和TNF α均明显升高（P＜0.05）,各治疗组相较于模型组明显降低（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组心肌PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）,而各治疗组相较于与模型组则明显升高（P＜005）。结论 鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子具有明显抑制作用,其作用机理可能与鹰嘴豆芽素A可调节PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达有关。     

股内收肌管综合征1例报告

股内收肌管综合征临床上不多见，极易被误诊，且治疗效果不佳。我院疼痛门诊自2007年2月至2008年10月共收治5例，现将1典型者介绍如下。     

不同频率分散式体外冲击波治疗带状疱疹后神经痛的临床疗效

【摘要】 目的 综合评价不同频率分散式体外冲击波治疗带状疱疹后神经痛的疗效。方法 2018年1月?2019 年1月共选择纳入标准的下肢股神经带状疱疹后神经痛患者160例，随机分为对照组、5Hz治疗组,10Hz治疗组和 15Hz治疗组4组，每组40例，治疗期间所有患者均给予普瑞巴林胶囊口服治疗,5.10和15Hz治疗组分别给予5.10和 15Hz分散式体外冲击波(1次/周，4次)治疗，比较4组治疗前后疼痛程度、抑郁情况和下肢股神经运动传导速度 (MNCV)变化特点，并记录患者不良反应。结果疼痛强度评分比较：各组治疗后相较于治疗前均明显降低(P<0.05),此外治疗后与对照组组相比，10 Hz治疗组明显降低(P<0.05)。焦虑症状评分：各组治疗后相较于治疗前均明 显降低(P<0.055),此外治疗后与对照组组相比，10和15Hz组明显降低(P<0.05)。肌电图检测：治疗前后、各组间比 较均无统计学意义(P>0.05)；不良反应：15Hz组出现不良反应5例，局部淤斑4例、肿胀1例，均自行恢复，其发生率高 于对照组、5和10 Hz组(P<0.05)。结论 体外冲击波治疗带状疱疹后神经痛效果显著，但不同的频率有一定的差异， 其中以10Hz治疗效果较好，同时不会引起神经损害和副作用。     

人参总皂昔和异氟醜预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

【摘要】 目的 观察人参总皂昔和异氟醍联合预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用,并从TLR-4/NF-kB信 号通路探讨其发生机制。方法 选取雄性清洁级SD大鼠50只,分为假手术组、灌注损伤组、异氟醍预处理组、人参总 皂昔组和异氟酵+人参总皂昔预处理组,每组各10只。对应手术处理后处死,收集血液测定炎性因子IL-6及TNF-a 的含量,收集心脏计算心肌梗死面积,观察心肌组织病理学,检测NF-kB和TLR4蛋白和mRNA的表达特点。结果 假手术组心肌细胞呈纤维状排列,心肌缺血再灌注损伤组有明显细胞形态紊乱,与心肌缺血再灌注损伤组相比,其余各 组均有一定程度的减轻。与假手术组相比,心肌缺血再灌注损伤组心肌NF-kB、心肌TLR4、血清IL-6和TNF-a明显增 加（P＜O.05）o与心肌缺血再灌注损伤组相比,异氟醍组、人参总皂昔组和异氟醍+人参总皂昔组心肌梗死面积、IL-6、 TNF-a、心肌NF-kB和TLR4表达均明显降低（P＜0.05）。此外,异氟醜+人参总皂昔组心肌梗死面积、血清IL-6、血清 TNF-a、心肌NF-kB和TLR4表达低于异氟醍组和人参总皂昔组（P＜0.05）。结论 人参总皂昔和异氟酵联合预处理 能有效改善心脏病理学和心肌梗死面积,其作用机理可能是二者联合应用降低了心肌中TLR4和NF-kB蛋白及mRNA 表达,进而改善炎症反应有关。     

丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路在穿心莲内酯治疗心肌缺血/再灌注损伤大鼠中的分子机制

目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考.方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周,后将其随机分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组,AG治...     

右美托咪定联合瑞芬太尼用于经肛双气囊小肠镜检查临床观察

目的:探讨右美托咪定联合瑞芬太尼用于经肛双气囊小肠镜检查的有效性和安全性。方法:收集择期小肠镜检查术患者60例,按随机数字表法分成复合麻醉组和丙泊酚组各30例,复合麻醉组麻醉维持采用右美托咪定0.4μg/(kg·h)+瑞芬太尼0.05μg/(kg·min)持续静脉泵注,丙泊酚组麻醉维持采用丙泊酚3mg/(kg·h)持续静脉泵注。观察两组患者入室即刻(T0)、麻醉诱导后(T1)、麻醉诱导后10min(T2)、检查结束时(T3)、返回病房时(T4)时患者HR、MAP、Sp02以及检查过程中腹痛、恶心、躁动及术中知晓发生率。结果:与T0组比较,T1-3时两组HR、RR、MAP、Sp02明显降低;与丙泊酚组比较,复合组T0时RR差异无统计学意义;而T1-3时明显升高。HR、MAP、Sp02虽显著性变化,但各时间点均在正常范围。与丙泊酚组比较,复合组患者检查过程中呼吸抑制、恶心呕吐、躁动及术中知晓发生率明显降低。结论:右美托咪定联合瑞芬太尼用于经肛双气囊小肠镜检查既提高患者对检查与麻醉的耐受性,又能提高麻醉的安全性,降低麻醉并发症的发生率。     

茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡和神经行为学的影响

目的 观察茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后海马CA1区神经元凋亡和神经行为学改变的影响.方法 健康清洁雄性SD大鼠216只,按随机数字表法分为3组(每组72只),分别为假手术组(sham operation,SO组),缺血/再灌注模型组(I/R组)和茶多酚组(tea polyphenols,TP组,TP 200 mg/kg再灌注即刻腹腔注射),采用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)以及流式细胞仪检测细胞凋亡,利用旷场实验和高架十字迷宫实验评价神经行为学变化.结果 大鼠全脑I/R后,TUNEL法结果光镜下观察显示:UR组海马CA1区可见较多凋亡细胞,TP组凋亡细胞数较I/R组明显减少,流式细胞仪检测结果显示:全脑I/R后48 h,TP组细胞凋亡率18.77％,I/R组细胞凋亡率达26.47％,TP组与I/R组相比明显降低,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).旷场试验和高架十字迷宫实验结果显示:与I/R组比较,TP组大鼠探索能力增强,焦虑情绪减轻,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 大鼠全脑I/R后,茶多酚能够发挥抗凋亡作用,降低海马CA1区神经元的凋亡率,并在抑制神经元凋亡基础上改善大鼠全脑I/R后的神经行为学功能.     

重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠调节PI3K/AKT信号通路的作用研究

目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤（MI/IR）大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组,每组12只。分组后即给予相应药物干预2周,2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能,后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积,试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和谷草转氨酶（AST）,抗氧化指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点,Western blot检测心肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2 相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿,模型组有心肌纤维断裂,重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高（P＜0.05）,LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低（P＜0.05）;相较于模型组,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后,心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低（P＜0.05）,LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高（P＜0.05）。Tunnel染色可见,假手术组几乎没有心肌细胞凋亡,而模型组呈现出明显的大量的细胞凋亡;与模型组相比,阿司匹林组和重〖JP2〗楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外,与假手术组相比,模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bax明显升高（均P＜0.05）;相较于模型组,重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高,Bax蛋白表达明显降低（均P＜0.05）。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关     

紫檀芪通过调控细胞自噬对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊; 与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05); 与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ 蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。     

卢戈液染色与p53蛋白检测诊断早期食管癌的可行性研究

目的　验证内镜下卢戈液染色和活组织p5 3检测 ,诊断食管早期癌和表浅癌的可行性。方法　将 97例食管癌手术标本先用卢戈液染色 ,然后对粘膜不着色区行p5 3蛋白免疫组化染色。结果　共有 6 3处直径大于 2mm的粘膜不着色区 ,其中正常粘膜 2处 ,单纯增生 7处 ,不典型增生 42处 ,原位癌 1处 ,鳞状细胞癌 11处 ;p5 3蛋白的阳性表达主要发生在重度不典型 (42 3% )和鳞状细胞癌 (45 5 % )的细胞核内 ,而在正常粘膜、单纯增生和轻至中度不典型增生组织中几乎无表达 (P <0 0 5 )。结论　内镜下卢戈液染色和活组织p5 3检测诊断食管早期癌和表浅癌的设想具有可行性。