蜂窝哈夫尼亚菌性肺炎一例

男患,21岁,学生。以发热头痛,咳嗽7天,血痰,每日约100～250ml右侧中下部胸痛,伴右肩背部牵扯痛3天于1991年1月15日以“大叶性肺炎”收入我院。入院查体:T41℃,R48次/分,P130次/分,Bp17/10kPa急性热、重病容,神志恍惚。颈软,唇发绀,浅表淋巴结不大。右中下肺语颤增强,第3肋以下叩浊,叩痛,呼吸音减弱,少量中细湿音,血痰为鲜红色混合均匀的泡沫状血痰。血象:WBC12.5×10~9/L,中性0.82,杆核0.07,淋巴细胞0.11。心电图示窦速。X线正位片报告右中下肺大片实变影,边缘模糊,右心缘不清,右膈顶及肋膈角消失,右上肺及左肺正常。右侧位片示右中下肺实变,上缘相当于斜裂,水平裂,前肋膈角变钝,后肋膈角未显。提示:右中下肺大叶性肺炎,累及同侧胸膜。痰培养2次均为蜂窝哈夫尼亚菌生长。药敏结果:氯霉素高敏,庆大霉素、     

癌基因信号转导和转录激活因子3与非小细胞肺癌

信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号传导通路接受生长因子、细胞因子等细胞外信号刺激,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,直接影响细胞的增殖分化和凋亡。研究结果显示STAT3异常激活与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,被定义为癌基因,目前已有学者以STAT3为靶点进行肿瘤治疗研究,取得了初步结果,本文就癌基因STAT3与非小细胞肺癌关系的研究进展作一综述。     

STAT3,STAT5靶向肿瘤治疗研究进展

STAT3,STAT5的异常表达和活化,与肿瘤的发生、发展及恶性生物学行为关系密切。STAT3,STAT5靶向治疗是目前肿瘤治疗领域研究的热点之一,并显示出良好的治疗前景。现就该方向研究的最新进展作一综述。     

误用高渗糖溶液诱发糖尿病昏迷死亡2例

笔者最近连续见到2例因误给高渗糖溶液诱发糖尿病昏迷,抢救无效死亡患者,现报告如下。例1:女,36岁,医士,住院号13971。于1984年2月28日感全身不适,肩部疼痛,心悸乏力,胃纳差.无发热及咳嗽。次日呕吐1次为胃内容物。即到当地医院静推50%葡萄糖50ml,病情不见好转,当晚心悸加重。翌日又静推50%葡萄糖60ml,患者出现神志恍惚。以“心律失常原因待查”收入院。既往有类似发作。平日无“三多一少”现象。查体:T36.5℃,P104次/分,R18次/分,BP130/70mmHg。极度消瘦,少语,神疲。皮肤弹性差。眼眶凹陷,唇发绀。双肺无干湿罗音。心界不大,心音弱,有频发早搏,     

肺腺癌细胞增殖分化及抗凋亡作用与STAT3的调控效应

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况。结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株。免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53±23.41和166.73±43.06,t=1.519,P>0.05);肺耐药蛋白(119.93±42.10和172.67±44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40±35.07和151.73±33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P<0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P>0.05)。蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P>0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P>0.05)。结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗。     

肺腺癌细胞增殖分化及抗凋亡作用与STAT3的调控效应

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系.方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况.结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株.免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53&;#177;23.41和166.73&;#177;43.06,t=1.519,P＞0.05);肺耐药蛋白(119.93&;#177;42.10和172.67&;#177;44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40&;#177;35.07和151.73&;#177;33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P＜0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P＞0.05).蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P＞0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P＞0.05).结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗.     

hnRNP B1及hnRNP B1小干扰RNA对肺癌作用的研究进展

异质性胞核核糖核蛋白(hnRNP)B1是肺癌的早期重要分子标志.RNA干扰是通过特异降解靶基因mRNA从而达到转录后基因沉默的一种全新的基因阻断技术.它广泛存在于动物和植物中,在防御外源基因入侵和自身基因异常表达中起重要作用.hnRNP B1小干扰RNA能抑制肺癌细胞增殖,有望成为早期肺癌基因治疗的合理策略之一.     

hnRNP B1特异性小干扰RNA对肺癌细胞及p53表达影响的研究进展

核内不均一核糖核蛋白(hnRNP)B1的高表达是肺癌频发早期事件,可能与细胞分化失调控有关. p53是目前公认的一种抑癌基因,当细胞受到各种信号刺激引起基因应激反应时,p53蛋白被磷酸化而变构从而被活化,抑制细胞的分裂、增殖和诱导细胞凋亡,防止细胞的恶性转化.应用RNA干扰技术中的小干扰RNA使hnRNP B1基因沉默,能使p53基因的活性增强,从而抑制细胞的恶性转化.本文就hnRNP B1特异性小干扰RNA对肺癌细胞p53基因表达影响的研究进展作一综述.     

无创通气的临床应用进展

机械通气是治疗和抢救各种原因所致呼吸衰竭的常用方法．有创通气需要气管插管或气管切开，给患者带来痛苦，亦可能引起各种并发症，增加医疗费用。近年来，有不少医学研究者致力于探索和发展无创通气（NIV）的方法和设备以减少气管插管或气管切开以及相关并发症，减少患者的痛苦。NIV特别是无创正压通气（NPPV）技术越来越广泛地应用于临床。     

原发性恶性心包肿瘤1例报道

原发性恶性心包肿瘤是临床罕见的疾病，国内报道较少，最近我们收治了三例患者，现报道如下．1病例女性，48岁，农民。因咳嗽，气紧1月．加重伴上腹痛2天于1994年9月27日入院。1月前患者开始出现干咳、劳作后心累，气紧，自觉发热、胸痛，在当地治疗无好转．2天前上述症状加重，且出现上腹疼痛，不能平卧，双下肢水肿而到我院求治。入院时查：T38．3℃P120次／分，R22次／分，BP12／10kPa，高枕卧位，右侧腋窝扪及2个1cm×1cm大小，质硬，不活动之淋巴结，口唇发绀，颈静脉怒张，右中下肺叩浊并闻及少许湿罗音。心界稍大．律齐，无杂音，…