致敏豚鼠淋巴细胞白细胞介素—5mRNA表达等活性检测

致敏豚鼠淋巴细胞白细胞介素┐５ｍＲＮＡ表达等活性检测王长征何斌汪泽厚骆勇郭先健１５只健康豚鼠（３００～４００ｇ）随机分为两组。致敏组８只用１％的卵蛋白雾化吸入致敏每周１次共２次。对照组７只则用生理盐水按以上方法处理。２周以后，抽取豚鼠外周血，用Ｆｉｃ...     

吸入不同浓度氧对COPD病人血气的影响

吸入不同浓度氧对ＣＯＰＤ病人血气的影响第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所（重庆６３００３７）周泽云陈琰陈健赵自强王长征钱桂生目的：观察吸入不同浓度氧对ＣＯＰＤ病人血气的影响，尤其是高浓度吸氧是否造成明显的ＣＯ２潴留。方法：将急性发作期的６７例ＣＯＰＤ...     

地塞米松对体外不同密度嗜酸性粒细胞凋亡及Fas mRNA表达的影响

哮喘患者低密度嗜酸性粒细胞(Eos)被认为是活化了的Eos。地塞米松(DM)对不同密度Eos凋亡的影响，研究很少。本研究用DM干预哮喘豚鼠体外不同密度的Eos，以原位杂交方法观察Fas mRNA的表达，TUNEL法检测Eos凋亡，以了解DM促进不同密度Eos凋亡的机制。     

哮喘豚鼠嗜酸细胞IL-5、IL-3和GM-CSF受体mRNA表达及意义

目的　观察白介素 5受体α(IL 5Rα)、IL 3Rα、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同 β链 (βcR)mR NA表达与嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的关系 ,探讨各受体在哮喘发病中的作用。方法　健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组 (卵蛋白致敏激发 ) ,以TUNEL法检测支气管灌洗液 (BALF)中低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)细胞凋亡 ,原位杂交及RT PCR法检测各受体mRNA表达。结果　哮喘组Eos显著高于正常组 ,以HEos为著 (P <0 .0 1) ;Eos凋亡率明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,HEos表达IL 3Rα、GM CSFRα明显高于NEos ;哮喘组不同密度Eos表达各受体αmRNA明显下降 ,而 βcRmRNA表达明显增加。RT PCR检测IL 5Rα、IL 3RαmRNA相对含量 ,哮喘组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。结论　哮喘Eos存在凋亡抑制 ,其IL 5、IL 3和GM CSF受体的表达可能通过两种机制调节 :各自α链表达减少 ,使其对Eos活化及凋亡抑制的负调节减弱 ;共同 β链表达增加 ,使其对Eos活化和凋亡抑制的正性调节增强。表明IL 5等细胞因子受体可以通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。     

哮喘CD4、CD8T细胞凋亡的变化

活化的Ｔ细胞通过分泌ＩＬ ３、ＩＬ ５、ＧＭ ＣＳＦ促进嗜酸性细胞(ＥＯＳ)的分化、活化、存活延长及气道内募集［１］,在哮喘气道炎症的发病中起重要的调控作用。本研究采用免疫细胞化学 (ＩＣＣ)Ｓ ＡＰ法与３＇末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记 (ＴＵＮＥＬ)双标染色 ,对哮喘豚鼠外周血ＣＤ４、ＣＤ８Ｔ细胞凋亡进行检测 ,观察哮喘Ｔ细胞亚群凋亡的变化。１材料与方法１．１主要试剂淋巴细胞分离液为上海试剂二厂产品。小鼠抗人ＣＤ４、ＣＤ８单克隆抗体及Ｔ淋巴细胞亚群检测试剂盒购自北京中山公司。卵蛋白 (ＯＡ)购自上海生化试…     

正交试验优化超高压提取人参中人参皂苷的工艺研究

目的　研究超高压提取人参中人参皂苷的最佳工艺。方法　采用超高压技术常温提取,正交试验优化,分光光度法检测人参总皂苷的含量。结果　超高压提取人参皂苷的最佳提取工艺参数为:提取溶剂为5 0 %乙醇,固液比为1∶75 ,提取压力为5 0 0 MPa,提取时间2 m in,人参皂苷的得率高达7.76 %。结论　超高压提取工艺具有提取效率高、时间短、能耗低、杂质含量少等优点。     

血小板活化因子与气道高反应性

目前尽管发现参与气道高反应性形成的介质较多,但唯有血小板活化因子(PAF)能造成实验动物和部分人的气道反应性持续升高。本文综述了PAF 在哮喘气道高反应性形成中的作用、作用机理以及PAF 拮抗剂的防治作用。     

葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性结肠炎的临床和组织病理学特征研究

目的研究葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠实验性结肠炎的临床和病理特征,以便于指导选择合适的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型。方法予3%DSS溶液喂饲野生型C57BL/6成年小鼠诱导急性结肠炎模型,分别于第0天、第3天、第5天、第7天和第10天麻醉处死小鼠,取结肠观察不同时期结肠病理学特征,造模过程中连续观察并记录小鼠体质量、大便和死亡情况。结果小鼠造模第3天开始出现粪便潜血,第5天开始出现血便,第10天开始出现死亡小鼠,死亡率为30%。DSS诱导小鼠急性结肠炎模型疾病活动指数第3天后与饮用纯净水的小鼠比较明显增高(P0.05)。小鼠结肠炎造模第3天黏膜上皮细胞开始逐渐丧失,第7~10天最为严重;隐窝结构的紊乱从第3天开始发生,第7天出现固有层塌陷;炎性细胞浸润从第3天开始数量逐渐增加,第10天最为严重。DSS诱导小鼠急性结肠炎模型结肠组织病理评分第5天后与饮用纯净水的小鼠比较明显增高(P0.05)。结论 3%DSS诱导野生型C57BL/6成年小鼠急性结肠炎模型可用于UC的实验研究,第3天出现明显的炎症表现,第7天模型较理想,小鼠死亡少。     

277例弥漫性实质性肺疾病住院患者死亡危险因素分析

目的 探讨277例弥漫性实质性肺疾病住院患者死亡的影响因素.方法 本院呼吸内科弥漫性实质性肺疾病(DPLD)的病例依据病因分为结缔组织疾病相关DPLD组(CTD-IP)、其他已知病因DPLD组和特发性间质性肺炎(IIPS)组,每组按预后情况分又为非死亡组和死亡组两个亚组,采用病例对照的研究方法进行风险因素回顾性分析.结果 IIPS组死亡亚组年龄平均、基础疾病患病率及CRP、ALT、AST指标高于非死亡组,CTD-IP组死亡亚组的CRP、WBC、AST指标高于非死亡组,其他病因组两亚组的病因构成提示有统计学差异,其死亡亚组CRP、PT、APTT、ALT、AST高于非死亡组.将上述各组指标进行曲线分析,AUC大于0.7指标作为死亡风险预测指标,并计算出其截断点作为最佳诊断阈值纳入多因素logistics回归分析.结果显示IIPS组中CRP ＞40(mg/L)和年龄＞70(岁)、CTD-IP中CRP ＞40(mg/L)、其他组中CRP＞ 50(mg/L)为独立死亡危险因素.结论 CRP升高、高龄及药物继发性DPLD是弥漫性实质性肺疾病患者住院死亡的危险因素,其中前者是DPLD患者的共同危险因素,而后两者分别是IIPS组和其他病因组的独立危险因素.上述因素在用于预测不同类型DPLD患者死亡风险中需区别分析.     

哮喘豚鼠肺组织粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达…

目的 探讨粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子在哮喘嗜酸细胞炎症中的作用。方法 建立哮喘豚鼠实验模型，用雷公藤处理，观察肺组织Ｅｏｓ密度，斑点分子杂交检测支气管肺组织ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ含量。结果 哮喘组肺组织Ｅｏｓ浸润密度增加，ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达水平增高，与对照组相比差异有显著性（Ｐ〈０．０５），雷公藤处理后ｍＲＮＡ表达显著降低，但Ｅｏｓ浸润密度减少不明显。结论 ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达增加