直肠肛管损伤22例临床诊治分析

目的 :探讨直肠肛管损伤分类及特点 ,提高直肠肛管损伤的诊断和治疗水平。方法 :回顾性总结分析 2 2例直肠肛管损伤的临床资料 ,把直肠肛管损伤分为三类四型 ,采用早期止血清创 ,缝合修补直肠肛管裂口、粪便转流、盆腔及骶前引流及抗感染等方法治疗直肠肛管损伤。结果 :2 1例治愈。 1例因严重复合伤死亡。结论 :早期诊断、早期治疗 ,根据损伤情况选择手术方法 ,有效粪便转流 ,腹腔及骶前引流是提高直肠肛管损伤疗效的关键。     

痘苗病毒致炎兔皮提取物对脑缺血再灌注脑损伤大鼠凋亡和神经炎症的影响

目的 探究痘苗病毒致炎兔皮提取物(AGC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。 方法 Sprague-Dawley大鼠61只分为假手术组(n = 11)、假手术给药组(n = 11)、模型组(n = 20)和模型给药组(n = 19)。模型组和模型给药组线栓法脑缺血1.5 h后恢复灌注。模型组和模型给药组各有2只造模不成功。再灌注3 h后,假手术给药组和模型给药组尾静脉每天注射AGC 20 U/kg,假手术组和模型组尾静脉注射等体积生理盐水。给药48 h后每组取4只大鼠Western blotting方法检测脑组织热休克蛋白(HSP70)、Bcl-2和Bax表达;给药7 d后,行抓握牵引实验;各组取4只大鼠,免疫组化法观察离子钙结合蛋白(Iba1)阳性和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达。 结果 与模型组相比,模型给药组抓握时间明显延长(P < 0.01),HSP70和Bcl-2表达明显升高( P < 0.01),Iba1阳性和GFAP阳性面积下降( P < 0.05)。 结论 AGC能促进脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复,可能与抑制细胞凋亡和神经炎症反应有关。     

5-（4- 羟基-3- 甲氧基苯亚甲基）罗丹宁抗脑缺血再灌注损伤作用机制研究

目的：观察5-（4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基）罗丹宁（RD-1）抗脑缺血再灌注损伤作用并深入探讨其作用机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗阻（MCAO）2 h后复灌模型,将大鼠随机分成假手术组、模型组、RD-1治疗组（5 mg/kg/d,10 mg/kg/d,20 mg/kg/d,i.g.）及阳性药金纳多组（50 mg/kg/d,i.p.）,每组10只。连续给药14 d后进行行为学评价,HE染色测定脑梗死体积,免疫组化实验检测各组动物皮层损伤区神经元的丢失情况。在体外培养的大鼠原代皮层神经元中,采用氧糖剥夺后复灌（OGD/R）模型模拟体外脑缺血再灌注损伤,分别检测损伤12 h后原代神经元内活性氧的生成情况,线粒体膜电位的变化及细胞内钙离子浓度的变化情况,在活细胞工作站中观察神经元内线粒体轴浆转运情况,采用FM1-43标记功能性突触并观察神经元突触间神经递质的释放效率,TUNEL染色观察细胞内凋亡情况,western blot检测MCAO大鼠损伤侧皮层及原代皮层神经元内线粒体自噬及分裂融合相关蛋白的表达。结果：RD-1在体内外脑缺血再灌注损伤模型中均表现出良好的神经保护作用,在体内显著降低MCAO模型大鼠神经功能缺损症状评分,显著缩短大鼠去除两侧前肢贴纸的时间,显著降低脑梗死体积,并抑制MCAO大鼠损伤侧大脑皮层前肢感觉区神经元的丢失;同时在体外,RD-1可显著对抗OGD/R损伤,提高细胞活性。进一步研究其作用机制发现,RD-1可明显减轻OGD/R造成的线粒体损伤,显著抑制活性氧的过量生成,稳定线粒体膜电位并减轻细胞内钙超载;此外,RD-1可对抗OGD/R引起的线粒体轴突转运障碍,显著加快线粒体的顺向转运,减慢逆向转运,使得线粒体在轴突的转运恢复正常;且OGD/R损伤引起神经元突触囊泡神经递质释放障碍,RD-1可以显著逆转这一障碍,促进突触释放神经递质的活性;TUNEL染色结果显示RD-1可大幅降低原代神经元内凋亡水平,同时体内外western blot 检测表明RD-1可显著改善Bcl-2/Bax的表达,抑制神经元的凋亡。在体内RD-1各给药组可显著增加线粒体分裂蛋白DRP1及线粒体融合蛋白OPA1和MFN2的表达水平,对抗MCAO损伤所致的线粒体分裂及融合障碍;另外RD-1可通过激活PINK1/Parkin通路和Nix通路,促进神经元内线粒体自噬过程,促进受损线粒体的清除,维持线粒体稳态。结论：RD-1的神经保护作用机制可能为通过改善缺血再灌所致的线粒体功能障碍,减轻线粒体损伤,维持线粒体稳态,促进突触囊泡释放神经递质的活性,同时抑制神经元的凋亡。本研究为RD-1抗脑缺血再灌注损伤作用的开发积累了一定的实验基础和理论依据。     

输卵管妊娠破裂大出血诱发脑梗死1例

病例简介 患者,女,27岁,农民。因腹痛,头晕3天,伴右侧偏瘫、意识不清6h入院。腹痛始于左下腹,呈持续性刀割样疼痛,渐扩散到全腹,且疼痛减轻,伴头晕、恶心、心慌、乏力。当地诊所给予输液治疗(具体用药不详),疗效不佳。入院前6h起床时晕倒在地,被扶起后出现神志不清,右侧肢体瘫痪,急来诊。月经14(3～5/28～30),末次月经较以往周期推迟6天,23岁结婚,孕1产1。体检:体     

静脉滴注头孢他啶致过敏性休克1例

1病例资料患儿,女,6岁。2012年12月4日因“发热、咳嗽2d”在院外诊所诊断为急性上呼吸道感染,头孢他啶皮试阴性后给予头孢他啶2．0g（达力舒,深圳致君制药有限公司,批号：20023129）加入生理盐水100rnL静脉滴注,输液1rain左右,患儿突然呕吐,继而出现呼吸困难、全身青紫、意识丧失、小便失禁,立即停用头孢他啶,静脉注射肾上腺素0．5mg、地塞米松5mg后,急送入我院。     

山茱萸环烯醚萜苷对脑缺血再灌注大鼠线粒体损伤的影响

目的 研究山茱萸环烯醚萜苷（cornel iridoid glycoside,CIG）对大脑中动脉梗阻（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠大脑皮质线粒体损伤的作用,探讨CIG对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺血2 h后复灌,采用数字表法将大鼠随机分为5组：假手术组,模型组,CIG低、高剂量（60、120 mg/kg）给药组,阳性对照药银杏叶片组,于复灌6 h后开始灌胃给药,每日1次,连续给药7 d。采用神经功能缺损症状评分（Modified Neurological Severity Scores,mNSS）评价各组大鼠神经功能情况,透射电镜观察损伤侧皮质部位线粒体超微结构,Western blotting法检测线粒体功能相关的蛋白NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α的表达。结果 脑缺血再灌注损伤7 d后,模型组大鼠mNSS评分较假手术组大鼠显著增高,而与模型组相比,各给药组大鼠的mNSS评分明显降低。透射电镜结果显示模型组大鼠皮质线粒体损伤严重,CIG给药能明显改善线粒体结构变化。Western blotting检测结果显示,缺血再灌注损伤可显著抑制大鼠皮质组织中NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α蛋白的表达,而CIG给药后均能显著改善这些蛋白的异常表达。结论 CIG通过激活线粒体自噬,促进线粒体分裂融合,增加线粒体生物合成等过程,减轻线粒体损伤,进而保护神经元,发挥较好的抗脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。     

左半结肠癌急性梗阻Ⅰ期切除吻合12例治疗体会

目的:探讨左半结肠癌急性梗阻Ⅰ期切除吻合术的可行性。方法:回顾性分析Ⅰ期切除吻合术治疗12例左半结肠癌引起的急性肠梗阻的临床资料。结果:全部病例采用Ⅰ期切除吻合术后无吻合口漏、腹腔感染,无死亡病例。结论:严格掌握手术指征,尽早手术;术中彻底肠腔减压、灌洗,细致、规范操作及术后有效扩肛、营养支持,Ⅰ期切除吻合术是可行的。     

术后早期炎性肠梗阻54例临床诊治体会

目的:探讨术后早期炎性肠梗阻的临床特点及治疗方法。方法:总结分析54例腹部手术后早期出现肠梗阻的临床表现、治疗方法及转归。结果:54例术后早期炎性肠梗阻48例于术后4~7天发生,6例于8~14天发生。保守治疗52例,44例于2周内缓解,8例于4周内缓解,手术治疗2例。结论:术后早期肠梗阻多为炎性梗阻,很少绞窄,应保守治疗为主,先观察2~4周,无缓解可手术治疗。     

线粒体质量控制在神经系统疾病中的变化

线粒体在各种疾病的发生发展过程都是细胞命运的主要调控者。一方面，通过产生能量来供应细胞内各种生命活动保证细胞的存活；另一方面，通过释放如细胞色素c 等前凋亡因子入胞进而诱导凋亡。因此，细胞内需要严格的质量控制体系来保证健康的线粒体网络以维持线粒体稳态。作为高度活跃的细胞器，线粒体通过线粒体生成、分裂/ 融合及线粒体自噬过程之间的平衡来维持线粒体形态及功能的完整性。线粒体生成主要调控新生线粒体过程。线粒体分裂和融合过程可将受损的线粒体分裂出去，有助于线粒体内容物的平衡，如DNA、蛋白质、代谢物等。线粒体自噬过程主要负责受损线粒体的降解和再回收。这些线粒体质量控制体系机制在一些长期的急慢性疾病中已有所研究，如帕金森病、阿尔茨海默病、脑卒中等，但这些过程之间如何相互调节，在特定的病理生理情况下起到怎样的作用尚知之甚少。本文主要综述近年来研究中发现的线粒体质量控制体系在神经系统疾病中的变化情况，并探讨是否有新的治疗靶点。