足突裂孔隔膜相关蛋白分子研究进展

肾小球足细胞的足突裂孔隔膜是肾小球滤过屏障的重要结构 ,其特异的结构及功能蛋白分子是维持肾小球滤过屏障功能的基础 ,已获得的裂孔隔膜相关蛋白的信息资料增进了对足细胞及其足突裂孔隔膜生物学作用的认识 ,有利于进一步揭示蛋白尿的发生机制 ,为肾脏病基础与临床研究开辟了新的广阔的前景。     

α-actinin-4在肾脏病学的研究进展

α-actinin-4是新近发现的肌动蛋白交联蛋白,它是连接肾小球足细胞足突裂孔膜蛋白与肌动蛋白细胞骨架的重要结构蛋白.α-actinin-4的基因突变引起足细胞足突肌动蛋白细胞骨架的结构异常可能是肾小球足细胞足突消失的重要致病途径.本文综述了近年有关α-actinin-4在肾脏疾病中的研究进展.     

对胃窦部癌淋巴转移规律的研究

本文通过对96例胃窦部癌的2,230个淋巴结进行转移规律的分析研究后认为:淋巴转移规律与癌肿的大小、侵及深度、生长方式、分化程度等生物学特性有密切的关系;这种规律对选择合理的淋巴清扫术或根治术术式有临床指导意义。一般情况下,Ⅰ期癌应采用R_2式、Ⅱ、Ⅱ期癌应采用R_3式手术,Ⅳ期癌中除个别仍可采用R_3式外,较广泛的T_4b及M_1者应采用较简单的手术。     

小肠重复畸形致下消化道出血1例

1　临床资料患者男性,18岁,因反复间断血便17年入院。患者出生后10个月即无明显诱因出现便血,每1～1.5个月发作1次,量均较大,暗红色;2岁后便血自止,未能明确病因。2岁至16岁间无此现象发生。1997-04-26无明显诱因下出现脐周隐痛,1h后解暗红色血便,量大伴晕厥,核素显像(99mTc-RBC)示:脐周及左腹部消化道出血,小肠镜进入空肠90cm后示空肠小息肉(位于Treitz韧带下35cm)。结肠镜在距回盲部12cm处示小肠腔内一1cm×4cm溃疡,周围有陈旧性出血,诊断为“空肠息肉,结肠溃疡,小肠血管畸形?”,经保守治疗后出血停止。1999-05-17患者再次感到脐周隐痛…     

规范化营养支持在外科治疗中的地位

现代临床营养支持理论的形成始于20世纪60年代,最初以外科医师为先驱开始应用,所以又称为外科营养,包括肠外和肠内营养支持。通过半个多世纪的实践,营养支持的理论和技术已有很大的发展,成为外科病人救治过程中不可缺少的重要措施。外科病人的代谢改变,早期以应激所致营养不良为主,后期以应激加饥饿所致的营养不良为特点。由于外伤、手术和感染等应激,病人处于高分解代谢状态,体内营养物质大量消耗。胃肠道常是原     

经皮置管引流治疗重症急性胰腺炎合并胰腺坏死组织感染34例分析

目的 分析经皮置管引流（percutaneous catheter drainage, PCD）治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）合并胰腺坏死组织感染的临床效果及影响因素。方法 回顾性分析2008年1月至2010年2月南京军区南京总医院普通外科应用PCD治疗34例胰腺坏死组织感染的临床资料。根据PCD治疗效果将34例SAP病人分为PCD治疗成功组和PCD治疗变更组,比较两组病人全身状况、局部病变以及PCD治疗过程的差异。 结果 19例经PCD治疗成功,成功率55.9%。两组病人胰腺坏死组织感染的CT密度平均值、CT分布范围值等方面比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论 胰腺坏死组织感染的CT密度平均值和CT分布范围值均为PCD治疗胰腺坏死组织感染的影响因素,其值越大,失败的风险性越高,不适合行PCD治疗。反之则建议首选PCD治疗。     

合并肝功能障碍胃肠手术患者的营养支持治疗

各种原因引起的肝功能障碍都会导致多种营养素代谢紊乱,进而引发营养不良．而营养不良又会影响肝功能的恢复。临床上胃肠手术患者常合并营养不良,尤合并肝功能障碍的胃肠手术患者其营养代谢明显异常。改善合并肝功能障碍胃肠手术患者的营养状态对提高手术成功率和改善预后起着重要作用。本文对合并肝功能障碍胃肠手术患者的营养支持治疗作一阐述,为其营养支持治疗提供参考。     

投稿须知

<正>《肠外与肠内营养》为国家新闻出版总署和解放军总政部批准创办的专业期刊,是中华医学会外科学营养支持学组专业杂志,是国家科技部中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),被《中文核心期刊要目总览》和国内外多家检索系统和数据库收录。本刊为双月刊,设有院士论坛、专家论坛、论著(临床研究、基础研究、实验研究)、综述、短篇论著、病例报告、营养支持技术、营养支持护理等栏目。     

miR-106a在大肠癌中的表达及其与肠癌细胞侵袭的关系

目的:分析miR-106a在肠癌中的表达并研究其在肠癌细胞侵袭中的作用.方法:提取52例肠癌手术标本及其癌旁组织中总RNA,PCR法检测miR-106a在肠癌及其癌旁正常组织中的表达量,分析其与临床病理特征关系,并进一步采用Transwell侵袭小室检测其在大肠癌细胞侵袭中的作用.结果:经2-△△Ct计算,肠癌组织miR-106a表达量为2.50(0.017-14.269),其中73%(38/52)大肠癌组织miR-106a高表达(Z=-3.748,P=0.000),miR-106a的高表达与TNM分期(t=2.813,P=0.003)和淋巴结转移(t=-2.635,P=0.008)有关,TNM分期较高和有淋巴结转移者,miR-106a表达较高.Transwell侵袭小室检测表明,过表达miR-106a可促进肠癌细胞侵袭作用(均P=0.000).结论:miR-106a表达上调可能与大肠癌的发生及其转移相关.