无创血红蛋白仪NBM200在肾脏病患者中的应用研究

目的探索无创血红蛋白仪对肾性贫血的诊断价值。 方法选择解放军总医院肾脏病科301例肾病患者进行检测。分别使用无创血红蛋白检测仪NBM200(OrSense Ltd,以色列)及血液分析仪(Sysmex,日本)检测血红蛋白浓度,将两组数据进行相关分析,构建回归模型,检验一致性,评价无创血红蛋白检测在肾性贫血诊断中的价值。 结果301例肾病患者的SpHb(noninvasive hemoglobin monitoring by spectrophotometry,SpHb)与THb(true hemoglobin,THb)的数据差异有统计学意义(P<0.001);Pearson相关分析显示SpHb数据与THb数据呈正相关(r＝0.804,P<0.001);随机选取200例做回归模型：THb＝22.784＋0.885×SpHb-2.720×分期-3.588×性别,剩余101例验证模型,计算误差率为7.9%;按THb四分位法分组,采用Bland-Altman分析法显示在THb低于102 g/L时,两种检测方法一致性较差,THb高于102 g/L时,两种检测方法具有良好的一致性;NBM200对肾性贫血诊断的特异度为87.9%,灵敏度为75.3%。 结论在肾科大部分患者中使用NBM200检测仪得到血红蛋白值与实际值有较好的一致性和相关性,可以用于临床监测血红蛋白动态变化趋势,但其准确性有待进一步提升改进;NBM200检测仪在肾病患者中尚不能完全替代静脉血红蛋白检测。     

动态血压在慢性肾脏病合并高血压患者中的应用进展

正高血压是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,在估算小球滤过率低于60 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)的患者中,高血压的发病率为82%,而在终末期肾病(ESRD)患者中高血压的发病率高达92%~([1])。高血压促进CKD的进展及心血管并发症的发生发展,导致疾病加速进展。在CKD基础上发生高血压的患者与原发性高血压相比,血压的变异大、节律易发生改变,易发生难治性高血压。加之一些特殊类型的高血     

齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞周期及凋亡的影响

目的:观察齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖抑制作用,探讨其对WT9-12细胞周期及凋亡的影响。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting方法检测周期相关蛋白P21 CIP/WAF1、cyclinD1及凋亡蛋白PARP的表达。结果:MTT实验证实齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖有抑制作用,并表现为时间及剂量依赖性,200μmol/L齐墩果酸作用72h对细胞的增殖抑制率为37.15%,与同浓度罗格列酮的增殖抑制率无明显差异;流式细胞术检测发现齐墩果酸能使细胞阻滞在G0/G1期,并诱导细胞早期凋亡,齐墩果酸浓度越高,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡的作用越明显;western blotting方法检测发现齐墩果酸抑制周期蛋白cyclinD1表达,促进P21 CIP/WAF1表达,并且促进PARP活性片段的表达。结论:齐墩果酸在体外能够抑制人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖,对细胞周期的阻滞和促进细胞凋亡是其作用机制之一。     

肝纤维化血清学无创检测研究进展

肝纤维化指肝脏细胞外基质弥漫性的过度沉积,是机体对于肝实质损伤的一种修复反应及许多慢性肝病共同的病理过程,也是各种慢性肝病向肝硬化发展的重要步骤.迄今为止,临床尚缺乏特异性有效逆转或阻止肝纤维化进展的药物,尽早对肝纤维化进行诊断具有重要意义.目前肝纤维化的诊断主要靠组织病理学、血清学标志物及影像学手段.肝活检被认为是肝...     

羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞的增殖抑制作用

目的：观察羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9—12的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法：Mvr法检测细胞增殖,LDH释放实验检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Westernblot检测周期相关蛋白P2l、cyclinA,凋亡蛋白队RP,通路蛋白Akt、Fox03a蛋白表达。结果：实验表明100p,mol／L的DJ5作用WT9—12细胞72h,细胞增殖抑制率为59．2％,DJ5使细胞周期阻滞在S期并促进细胞早期凋亡。DJ5可上调WT9—12细胞周期抑制蛋白P2l表达、下调cyclinA表达;使PARP活性片段89kD表达明显增加。DJ5可下调磷酸化Akt、磷酸化Fox03a表达、上调Fox03a表达。结论：DJ5通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡及抑制Akt—Fox03a通路蛋白发挥抑制WT9—12细胞增殖作用。     

肝硬化并发肝肾综合征临床特点及死亡危险因素分析

目的探讨肝硬化基础上发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)患者的临床特点及死亡危险因素。方法回顾性分析274例肝硬化基础上发生HRS患者的临床特点。探讨患者性别、年龄、HRS分型、合并症、伴发基础疾病、生化指标以及治疗方案等对预后的影响。结果 274例患者中,男性207例(75.5%),女性67例(24.5%),平均年龄53.39岁;HRS Ⅰ型144例(52.6%),死亡42例,病死率为29.2%,从发病到死亡平均生存时间为(11.76±14.13)d;HRS Ⅱ型130例(47.4%),死亡12例,病死率为9.2%,发病到死亡平均生存时间为(17.41±17.04)d。病毒性肝炎肝硬化占病因构成的64.2%,酒精性肝硬化占25.5%。女性、HRSⅠ型、上消化道出血、肝性脑病、腹膜炎、低血钠是肝硬化并发HRS患者的死亡危险因素,特利加压素治疗是保护因素。结论肝硬化并发HRS患者的死亡危险因素众多,预后差,病死率高,特利加压素的应用可降低其死亡危险。     

KLK7 siRNA对胃癌AGS细胞的抑制作用

目的： 体外合成4条靶向人组织激肽释放酶7（kallikrein-related peptidase 7, KLK7 ）基因的片段,并筛选最有效siRNA片段,观察沉默 KLK7 表达对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响。 方法： 设计4条靶向 KLK7 的siRNA片段（KLK7-siRNA-416、KLK7-siRNA-596、KLK7-siRNA-474、KLK7-siRNA-795）,瞬时转染AGS细胞,qRT-PCR检测各干扰组 KLK7 mRNA表达的变化,Western blotting检测AGS细胞中HK7蛋白（由 KLK7 基因编码）的表达,MTT法检测转染后AGS细胞的增殖,流式细胞术检测AGS细胞的细胞周期及凋亡。 结果： 4条KLK7-siRNA片段中以KLK7-siRNA-416的干扰效率最高,KLK7-siRNA-416组 KLK7 mRNA表达率显著低于NC组\[(0.32±0.049）% vs (0.93±0.071)%, P<0.01\],KLK7-siRNA-416组转染48 h后AGS细胞HK7蛋白的表达水平显著降低\[（1.18±0.198） vs（0.52±0.096）,P<0.01\]。KLK7-siRNA-416转染72 h后对AGS细胞增殖的抑制率达（37.70±0.12）%（P<0.05）,该转染阻滞AGS细胞于G0/G1期但不影响AGS细胞的凋亡。 结论： KLK7-siRNA沉默 KLK7 的表达可抑制AGS细胞的增殖,可阻滞细胞于G0/G1期,对细胞凋亡的作用不明显。     

肝纤维化血清学无创检测研究进展

肝纤维化指肝脏细胞外基质弥漫性的过度沉积,是机体对于肝实质损伤的一种修复反应及许多慢性肝病共同的病理过程,也是各种慢性肝病向肝硬化发展的重要步骤。迄今为止,临床尚缺乏特异性有效逆转或阻止肝纤维化进展的药物,尽早对肝纤维化进行诊断具有重要意义。目前肝纤维化的诊断主要靠组织病理学、血清学标志物及影像学手段。肝活检被认为是肝纤维化诊断和分期的金标准,但由于肝活检的风险和局限性,无创肝纤维化评价模式的建立成为临床亟待解决的科学问题和研究热点。本文对近年来肝纤维化血清学无创检测研究进展进行综述,为肝纤维化诊断提供参考。     

动态动脉硬化指数与慢性肾脏病患者不良预后的关系

目的:探讨动态动脉硬化指数（ambulatory arterial stiffness index,AASI）与慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者肾脏不良预后的关系。方法:采用前瞻性研究方法将2017年12月到2018年12月在中国人民解放军总医院第一医学中心肾内科住院期间自愿行动态...     

老年慢性肾脏病并发症的特殊性

随着全球人口老龄化加剧，老年慢性肾脏病(CKD)患病率逐年上升。由于老年人生理、心理、经济及社会地位变化，导致老年CKD具有其特殊性。老年CKD患者易合并糖尿病、高血压、心脑血管疾病等基础疾病，需药物治疗和手术治疗的可能性大，从而增加了肾脏损伤的机会；老年CKD患者易伴有生理功能及认知功能下降、抑郁、营养不良、骨质疏松及虚弱等情况，需进行综合评估；老年CKD患者发生并发症及死亡的风险高。需要对老年CKD患者进行个体化评估，根据死亡风险或进展风险的高低来决定是以保护肾脏的支持治疗为主还是支持治疗的同时积极准备肾脏替代治疗。应开展以老年CKD患者为对象的高质量临床研究，以为其提供更多诊治的循证依据。