急性重症胆管炎的救治体会

目的：探讨急性重症胆管炎的有效治疗方法。方法：回顾性分析１５４例急性重症胆管炎（ＡＣＳＴ）的临床资料。结果：单纯胆总管外引流术９２例,死亡１０例（１０．９％）;胆总管外引流附加胆囊造瘘或胆囊切除或肝脓肿引流术共３２例,死亡６例（１８．８％）;胆道内引流术３０例（胆肠吻合２４例,奥狄括约肌切开成形术６例）,死亡８例（２６．７％）。全组治愈１３０例,死亡２４例,总病死率为１５．６％。结论：ＡＣＳＴ诊断明确后及早手术是提高疗效的关键,手术方式的选择以简单、有效为原则,积极防治休克和多器官功能衰竭是改善预后的重要措施。     

乌司他丁减轻失血性休克大鼠肺炎性损伤的机制

目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大 鼠,随机分为休克不复苏组（SR,n=24）,醋酸钠林格液组（AR,n=24）及乌司他丁组（UR,n=24）。通过股动脉放血将3组制成休 克模型（平均动脉压维持在30~40 mmHg）,SR组休克制备成功后不予复苏,并分别于休克后1、4、6 h（若大鼠死亡则大鼠死亡即 刻）取大鼠肺组织;AR组、UR组分别系维持休克60 min后应用醋酸钠林格液、醋酸钠林格液联合乌司他丁进行30 min液体复 苏,并分别于复苏后1、4、6 h取大鼠肺组织。利用实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中miR-146a、TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、 IL-10的mRNA含量以及通过Western blot检测TLR4、MyD88、IκB-α、p-IκB-α、NF-κB p65、IRAK4、p-IRAK4（Thr345、Ser346）、 p-IRAK4（Thr342）、TRAF6的蛋白相对表达量。在光镜下观察3组肺组织病理学变化。结果与休克组相比,醋酸钠林格液组 肺组织炎症浸润程度稍减轻,其中miR-146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平升高（P<0.05）,IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4 (Thr345、ser346)的蛋白表达增加（P<0.05）;TNF-α、IL-1和IL-6的水平降低（P<0.05）,TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK- 4及TRAF6的蛋白表达减少（P<0.05）。与醋酸钠林格液组比较,乌司他丁组的肺组织炎性损伤得到了进一步改善,升高了miR- 146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平（P<0.01）及IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达（P<0.01）,降低 了TNF-α、IL-1和IL-6的水平（P<0.01）和TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达（P<0.01）。结论乌 司他丁联合醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠可能是通过增强miR-146a的表达,负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,进而 调节体内促炎因子和抗炎因子平衡,以达到保护肺组织的作用。     

miR-146a靶向TRAF6继而抑制AR42J细胞的增殖及凋亡

目的 探究miR-146a对胰腺腺泡细胞AR42J增殖及凋亡的影响。方法 通过雨蛙素诱导AR42J细胞构建急性胰腺炎模型,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞上清液中淀粉酶、TNF-α、IL-6含量验证模型构建,qRT-PCR与Western blot分别检测各组中miR-146a和TRAF6表达量的改变。转染敲低AR42J细胞中miR-146a表达量,采用Edu检测细胞敲低后增殖改变,流式细胞术检测凋亡能力改变。结果 与未处理组相比,雨蛙素组细胞miR-146a表达量显著降低（P <0.05）,TRAF6表达量明显升高（P <0.05）,并且敲低miR-146a后AR42J细胞增殖能力明显降低,凋亡能力明显升高。结论 miR-146a可能通过抑制TRAF6表达从而降低AR42J细胞凋亡并促进细胞增殖能力。     

EICU创伤性脑损伤患者不同方式肠内营养支持联合人性化护理的临床评价

目的 探讨不同方式肠内营养支持联合人性化护理对急诊重症监护室（EICU）创伤性脑损伤患者临床疗效的影响。方法 选择蚌埠医学院第一附属医院急诊外科EICU于2020年1月至2021年10月收治的60例重症创伤性脑损伤（TBI）患者作为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者给予EICU常规护理联合肠内营养（经鼻空肠营养管）一次性输注疗法,观察组患者给予肠内营养泵输注联合人性化护理。比较两组患者住院护理期间护理有效率、护理满意度、不良反应发生率、Barthel(BI)指数评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、EICU停留时间、住院时间、微型营养评定法（MNA）指标及停用肠内营养时血清蛋白水平。结果 与对照组比较,观察组护理效率和护理满意度水平显著高于对照组（P <0.05）;与对照组比较,观察组患者血清总蛋白、血清前白蛋白和血清白蛋白水平显著升高（P <0.05）;与对照组比较,观察组患者不良反应总发生率显著降低（P <0.05）;与对照组比较,观察组患者BI指数评分和GCS评分显著提高（P <0.05）;与对照组比较,观察组EICU停留...     

醋酸钠林格液对失血性休克大鼠心肌炎性介质及NF-κB、MAPK信号通路的影响

目的探讨醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠对其心肌炎性介质及NF-κB、MAPK信号通路的影响。方法健康SD大鼠32只,随机分为失血性休克未复苏组（CR组）、0.9%氯化钠溶液复苏组（NR组）、乳酸钠林格液复苏组（LR组）和醋酸钠林格液复苏组（AR组）,各8只。各组大鼠制备休克模型（平均动脉压维持30 mmHg）,CR组不予复苏,NR组、LR组及AR组于休克后60 min应用相应液体进行复苏,复苏后观察4 h。取各组大鼠心肌组织,进行心肌组织形态学观察,并检测相关细胞因子及蛋白表达水平。结果AR组、LR组、NR组大鼠心肌组织TNF-α mRNA表达水平均明显低于CR组（P < 0.01）,AR组和LR组IL-10 mRNA均高于CR组（P < 0.01和P < 0.05）,AR组IL-4 mRNA均明显高于LR组、NR组和CR组（P < 0.01）。AR组、LR组、NR组大鼠p65（Ser536）磷酸化、p65（Lys310）乙酰化、JNK磷酸化蛋白相对表达量均低于CR组（P < 0.05~P < 0.01）,且AR组均低于NR组和LR组（P < 0.05~P < 0.01）;AR组、LR组、NR组MKP-1乙酰化蛋白相对表达量均高于CR组（P < 0.05~P < 0.01）,且AR组和LR组均明显高于CR组（P < 0.01）。结论醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠可能通过调控NF-κB和MAPK信号的表达保护心肌组织,在一定程度上减轻心肌组织炎症反应。     

肾移植术后巨细胞病毒肺炎1例治疗体会

患女，50岁，因“肾移植术后4个月，发热1个月”于2003年8月29日入院。患于2003年4月16日在连续性硬膜外麻醉下行左侧。肾移植术。人院前1个月患出现发热，体温38℃左右，最高达39．3℃，且多在上午出现发热，下午自行降至正常。略伴头痛，无咳嗽、咳痰，无胸闷、气促及少尿、腰痛等症状，于院外先后静脉滴注先锋霉素、左旋氧氟沙星、头孢呋辛等药物治疗，效果不佳人院。人院查体：体温38．2℃，双肺呼吸音略粗，无干、湿性哕音。胸片示双下肺片状模糊影，以左下肺为主。血、尿、大便常规无异常。     

TBL结合角色扮演教学法在急诊心肺复苏教学中的研究

目的 探讨TBL结合角色扮演教学模式在心肺复苏教学中的效果。方法 选取急诊科临床专业实习医生87名分成对照组和实验组。对照组采取传统的教学方法,实验组采取角色扮演结合TBL的教学方法,比较2组学生心肺复苏理论和技能考核成绩,并对两组实习生的教学成效进行满意度问卷调查。结果 对照组的理论成绩与实验组没有明显差异（P>0.05）,但实验组的操作技能成绩明显高于对照组（P<0.05）;实验组实习同学对TBL结合角色扮演教学法满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论 TBL结合角色扮演教学模式在急诊心肺复苏教学中显著提升了教学效果,值得大力推广应用。     

支气管动脉栓塞治疗支气管扩张大咯血56例围术期护理

1998年1月-2007年12月,我们采用支气管动脉栓塞治疗56例支气管扩张大咯血患者,经精心护理,效果满意。现将护理体会报告如下。     

心率变异性研究新进展

1　研究背景心率变异性 (Heart Rate Variability;HRV)最早是由 Hon和 L ee[1] 在 1965年首先提出的 ,他们在胎儿宫内窘迫的研究中首次用 R- R间期监测胎儿心率 ,发现心率变化减少可提示胎儿在宫内窘迫。在 70年代 ,Ewing等 [2 ]通过测量不同 R- R间期来检测糖尿病人自主神经病变 ,发现糖尿病合并自主神经病变的患者 ,心率变化明显减少。 1977年 Wolf等 [3 ]最早报道了心肌梗死 (MI)后的死亡率与 HRV的降低相关。 1981年Akselrod等[4 ] 进一步证实 HRV是预测急性心肌梗死(AMI)后死亡率的强的、独立的、重要的危险因素后 ,HRV才…     

野生型XPD转染对胆管癌QBC939细胞生物学行为的影响

目的:探讨野生型XPD基因对人胆管癌QBC939细胞的生物学影响. 方法:用碱裂解法提取空载质粒pEGFP-N2和重组质粒pEGFP-N2-XPD,提取出的质粒以KPNⅠ、BGIⅡ和SPHⅠ酶切鉴定.实验分4组,重组质粒pEGFP-N2-XPD组、空载质粒pEGFP-N2组、脂质体组,并用具有相同遗传背景和代数的QBC939细胞作为空白对照.用脂质体转染法瞬时转染四组细胞.荧光显微镜下观察转染后绿色荧光蛋白报告基因表达情况.提取各组细胞总RNA,合成cDNA,用聚合酶链反应(PCR)检测4组细胞中XPD、p53、cyclin D1、c-myc表达情况.并用四甲基偶氮唑盐(MTT)和流式细胞仪检测细胞增殖及其细胞周期的变化. 结果:pEGFP-N2-XPD细胞与pEGFP-N2、脂质体组和空白对照组相比,XPD mRNA表达量明显增加(0.778±0.018 vs 0.561±0.039,0.544±0.035,0.542±0.034,均P<0.01).pEGFP-N2-XPD细胞中p53 mRNA相对表达量与pEGFP-N2、脂质体组和空白对照组比较具有统计学意义(0.421±0.019 vs 0.256±0.014,0.267±0.015,0.274±0.018,均P<0.01).pEGFP-N2-XPD细胞与其他组相比,cyclin D1 mRNA相对表达量明显降低(0.339±0.041 vs 0.560±0.039,0.558±0.050,0.560±0.041,均P<0.01).pEGFP-N2-XPD细胞与其他组相比,c-myc mRNA相对表达量明显降低(0.355±0.045 vs 0.570±0.075,0.560±0.041,0.537±0.050,均P<0.01).流式细胞仪检测pEGFP-N2-XPD组细胞周期G1期为81.65%,S期为11.83%,其他组G1期分别为65.54%、56.61%、63.26%;S期分别为24.10%、29.52%、27.28%,结果具有统计学意义(P<0.05).MTT检测示pEGFP-N2-XPD细胞生长率为0.249±0.02,与其他组相比,细胞增殖力明显减弱(P<0.01). 结论:野生型XPD基因可以抑制胆管癌细胞的生长,XPD基因可抑制c-myc、cyclin D1基因的表达,增加p53基因表达.