诱生型一氧化氮合成酶基因mRNA在肝硬变门静脉高压症大鼠胃粘膜中的表达

一些文献报道ＮＯ与肝硬变门静脉高压症（ＣＰＨ）高动力循环有关,但诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）基因ｍＲＮＡ在ＣＰＨ胃粘膜中的表达情况及酶的活性变化尚不十分清楚,为此我们进行了该方面研究,结果报道如下。 材料和方法 １．动物模型和标本的采集 雄性ＳＤ大鼠３０只,体重１７５～２２０ｇ,平均１９１ｇ。２０只用于制备ＣＰＨ模型,皮下注射６０％ＣＣｌ油性溶液（６０％ＣＣｌ、４０％中性茶油）０．３ｍｌ／１００ｇ体重（首次剂量０．５ｍｌ／１００ｇ体重）,每周注射两次,共注射８周,常温下饲养（１８～２２℃）, １…     

肝前型门静脉高压症大鼠高动力循环状态

作者应用同位素标记的微球技术检测实验性门静脉部分结扎肝前型门静脉高压症（ＰＶＬ）大鼠全身、内脏血液动力学变化和门体分流情况，ＰＶＬ大鼠门静脉压力增高（１．７５±０．２４ｖｓ．１．２３±０．１３ｋＰａ；Ｐ＜０．００１），大量门－体分流（９３％），门静脉血流量增加５０％，内脏血管阻力下降４０％，心脏指数增高５０％，末稍血管阻力下降４０％，门静脉阻力未见明显升高。说明肝前型门静脉高压症门静脉压力持续增高的主要因素是高动力的门静脉灌流，直接支持“前向性血流”观点。长期门静脉高压可产生高度的门林分流，内脏血管扩张可能是内脏高动力循环的发生因素，全身血液动力学改变继发于内脏高动力循环。     

肝脏血管瘤31例的诊断和外科治疗

目的探讨肝血管瘤的诊断方法和外科治疗价值.方法对31例肝血管瘤的手术结果进行回顾性分析.结果 31例中,单发者21例,2个及多发者10例;肝右叶19例,左叶9例,左右两叶3例;肿瘤直径＜5 cm者5例,5～10 cm者20例,＞10 cm者6例.术前诊断率93.5%(29/31),其中BUS确诊率90.3%(28/31),CT 95%(19/20),同位素100%(9/9).31例均行肝切除术.无手术死亡率,并发症率19.4%(6/31).结论 BUS和增强CT扫描是肝血管瘤的重要诊断方法;对于瘤体直径＞5 cm伴有临床症状者,手术切除是首选治疗方法.     

内皮素—1和诱生型一氧化氮基因mRNA在肝硬变门静脉高压症大鼠肝组织中的表达

目的 :检测肝硬变门静脉高压症 (CPH)大鼠肝组织中内皮素 - 1(ET - 1)和诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)的表达情况 ,研究两者与肝内微循环改变和门静脉高压形成的关系。方法 :应用逆转录和多聚酶连反应 (RT -PCR)的方法测定CCl4 诱导CPH大鼠肝组织中ET - 1和iNOS基因mRNA的表达。结果 :ET - 1基因mRNA在CPH大鼠肝组织中的表达明显高于对照组 (增高 5 0 %± 13% ,P <0 .0 0 1) ,而iNOS基因mRNA的表达比对照组轻度减弱 (减弱 15 %± 8% ,P >0 .0 5 )。结论 :CPH大鼠肝组织中ET - 1表达增强、iNOS表达减弱与肝硬变时门静脉阻力增高有关。     

疝环充填式无张力疝修补术治疗腹股沟疝

目的　探讨聚丙稀网塞及补片在腹股沟疝修补术 (疝环充填式无张力疝修补术 )中的优点 ,并总结经验教训。方法　采用美国巴德公司的聚丙稀锥形充填物及成型补片对 6 5例腹股沟疝患者施行疝环充填式无张力疝修补术。观察手术时间、伤口疼痛、术后自主能力的恢复、并发症及复发率。结果　手术时间平均 5 0 .5min ;术后 4～ 6h患者能下床活动 ;伤口疼痛时间 2～ 3d。术后排尿困难 1例 ,伤口积液 3例 ,切口感染 1例。术后获随访 5 9例 ,仅 2例复发。结论　锥形充填物及成型补片组织兼容性好 ,无排异反应 ,具有一定的抗感染能力 ,是理想的疝修补材料。疝环充填式无张力疝修补术手术操作简便 ,损伤轻 ,恢复快 ,并发症少和复发率低 ,并可放宽手术指征 ,是较先进的疝修补术式     

EDRF/NO在门静脉高压症高动力循环中的调节作用

EDRF/NO具有舒张血管和调节血液动力学的作用,参与生理和许多病理过程。PHT以心输出量增加、内脏血流量增多、内脏和末稍血管阻力下降为待征的高动力循环状态,并对内源性血管收缩荆反应性下降。近来的研究表明,抑制NO合成可以降低PHT心输出量和内脏血流量,提高血管阻力和对激动荆的反应性,具有改善内脏和全身高动力循环状态。说明在PHT高动力循环发生发展中可能有NO的合成、分泌增多或/和活性增高。NO增多的调节机制尚不清楚。     

电脑模拟韩百灵教授诊治妇女不孕症程序的研究

韩百灵教授诊治妇女不孕症独特的医术风格,为使其流传推广,我们在总结其经验的基础上,设计了电脑程序,本程序用数字归纳的方法分析了韩百灵教授对妇女不孕症辨证论治的思维过程。它包括了审证求因,辨证论治,加减处方,医嘱等多方面的功能。采用BASIC高级语言编写,在北京计算机技术研究所组装的BCM—Ⅱ微型机上模拟实现。电脑对每个病人的接待,是把患者的症状、体征及化验检查等作为数据,通过键盘输入电子计算机,然后电子计算机就能快速地模拟韩百灵教授诊治妇女不孕症的全部思维过程,并能排除各种主观因素干扰,迅速作出诊断,用汉字打印出病例档案、处方、医嘱、诊断书等一系列文件,并可以根据病人不同症候群开出不同的处方以适应于千变万化的病情。经回顾性验     

多普靳超声流速仪诊断下肢深静脉梗阻性疾病

下肢深静脉梗阻性改变主要是下肢深静脉血栓形成,其发病率很高,以往该病的诊断主要依靠一般理学检查和血管造影,前者缺乏准确性,后者有损伤。近几年各种无损伤检查相继应用于临床,为客观了解病人的血管功能和血流动力学改变提供了较为理想的方法,弥补了应用血管造影所造成的损伤和发生并发症方面的不足。     

肝内型门静脉高压症大鼠内脏高动力循环状态

应用同位素标记的微球测定血流量和门－体分流的技术，检测ＣＣ１４肝硬化大鼠所致内脏和全身血液动力学变化。全部肝硬变大鼠都出现门静脉高压症（门静脉压力１．６５７±０．０６６，对照组１．２２３±０．０３６ｋＰａ；Ｐ＜０．００１）；门－体分流明显增高，但变异大（３５％±２５％，对照组０．３４±０．１６％；Ｐ＜０．０５），范围在３％～８２％间；门静脉血流量增加（７．３３±１．３，对照组６．２８±０．１８ｍＩ。ｍｉｎ－１·１００ｇＢＷ－１；Ｐ＜０．０５）；内脏血管阻力下降（０．６１±０．１４，对照组０．９±０．１９ｋＰａ·ｍ１－１·ｍｉｎ－１；Ｐ＜０．０１）；门静脉阻力未见明显增高（０．０７８±０．０１，对照１ｌｌ０．０７３±０．Ｏ０７ｋＰａ·ｍ１－１·ｍｉｎ－１；Ｐ＞０．０５）．肝硬变大鼠内脏血液动力学变化表明，门静脉高压症的维持，至少部分取决于高动力的门静脉循环，提供了肝内型门静脉高压症内脏循环高动力状态、门静脉血流量增加的定量资料。     

抑制NO生物合成对肝硬变大鼠血流动力学的影响

目的 探讨NO在肝硬变门脉高压血流动力学中的作用。方法 用SD大鼠制备肝硬变门脉高压(CPH)模型,正常鼠做为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA+NO生物合成底物L-arginine组和生理盐水安慰剂组。血流动力学研究用放射性微球检测技术。结果 CPH鼠出现心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、外周和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA可以纠正CPH鼠的高血流动力学状态,各指标达到正常鼠基础水平。先给予L-arginine,则L-NMMA对CPH鼠的作用消失。结论 肝硬变门脉高压中NO过量形成在高动力循环中起重要作用。