锁骨肩峰端骨折两种固定方法的比较

自1995年1月～2003年12月,我们分别采用克氏针钢丝张力带和锁骨钩钢板内固定治疗锁骨肩峰端骨折共36例.本文对两种固定方法进行比较,现报告如下.     

原发性胃肠淋巴瘤10例误诊分析

胃肠淋巴瘤较少见,约占胃肠道恶性肿瘤的1％～4％,在胃肠道每一特殊部位的恶性淋巴瘤各有不同的临床表现,而初诊时诊断较困难,作回顾性分析本院近十年来收治的原发性胃肠淋巴瘤10例,发现初步诊断均为误诊,分析如下。     

以门脉系统栓塞为首发表现的系统性红斑狼疮1例

患者，女，43岁，因上腹痛、腹胀、胸闷1月入院。查体：T36．5℃，BP110／70mmHg，面部无浮肿，皮肤无皮疹，颈静脉充盈。双下肺呼吸音减弱，无啰音。心界双侧略大，HR82次/min，心律齐，心音低弱，无杂音，全腹膨隆．上腹压痛，无反跳痛，肝未触及。脾脏左肋缘下1cm可触及，腹叩鼓音，移动性浊音（＋），双下肢无水肿，胸片示少量胸腔积液。     

丝裂原活化蛋白激酶在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响

目的 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响和可能机制. 方法 采用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重250 g～320 g.采用3％戊巴比妥35 mg/kg～40 mg/kg腹腔注射麻醉后行气管切开置管术,完全随机分组方法分为6组(每组8只):①C组(对照组,麻醉后仅做气管切开不做机械通气)；②LV组[正常通气组,潮气量(Vt):6ml/kg,余同过度通气组]；③HV组[过度通气组,Vt:40 ml/kg,呼吸频率(RR)40次/min,吸呼比(I∶E)1∶2～1∶3,呼气末正压通气(PEEP) =0,吸入氧浓度(FiO2)21％,通气4 h]；④SP600125组(SP600125+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂SP600125)；⑤PD98059组(PD98059+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂PD98059)；⑥SB203580组(SB203580+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂SB203580).机械通气4h后(对照组气管切开后4h),采用RT-PCR方法测定肺表面活性蛋白(SP)-A、B、C和RTI40 mRNA表达量. 结果 ①与C组比较,LV组、HV组大鼠肺组织中RTI40表达均增加(P＜0.05),而HV组、SP600125 +HV组及SB203580+HV组肺组织中SP-A、SP-C表达均减少(P＜0.05),LV组中和PD98059+HV组中的SP-A、C变化均无统计学意义(P＞0.05)；②与HV组比较,SP600125+HV组、PD98059+HV组、SB203580+HV组肺组织中SP-A、C基因表达增加(P＜0.05),RTI40基因表达降低(P＜0.05)；③SP-A、C基因表达量在PD98059+HV组较SP600125+HV组、SB203580+HV组升高(P＜0.05)；④SP-B在各组中变化无统计学意义(P＞0.05). 结论 高潮气量机械通气致肺上皮细胞特异蛋白SP-A、C基因表达下降和RTI40基因表达上调,而MAPK拮抗剂可以防止该现象发生,提示MAPK影响呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)过程中对肺上皮细胞的分泌功能.     

电视胸腔镜手术的麻醉处理

目的：探讨电视胸腔镜手术(VATS)的麻醉处理和并发症的防治。     

全麻与硬膜外麻醉对糖尿病患者血糖的影响

麻醉对糖尿病患者的血糖有一定影响,我们观察了全身麻醉与硬膜外麻醉糖尿病患者围术期的血糖变化,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择施行腹部手术的82例糖尿病患者作为观察对象,其中男56例,女26例,平均年龄为49.3岁,体重为50kg～80kg,术前血糖控制在8mmol/L左右。随机分为全身麻醉组41例(其中男28例,女13例),硬膜外麻醉组41例(其中男28例,女13例)。1.2麻醉方法全身麻醉组:安定0.1mg/kg～0.2mg/kg,芬太尼5μg/kg～8μg/kg,万可松0.08mg/kg,司可林2mg/kg快速诱导后,气管插管,接麻醉机控制呼吸,吸入氧浓度为98%,潮气量8ml/kg～10ml/kg,…     

机械通气致肺水肿损伤机制的研究进展

背景 机械通气致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的机制研究众多,传统认为生物学损伤为主要机制,机械性损伤为触发因素.VILI的致死因素之一就是肺水肿的发生发展或以全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭而终结. 目的 探讨肺水肿发生的机械损伤机制及其干预措施. 内容 现就生物学损伤及机械性损伤致VILI肺水肿的发生机制的最新研究作一综述,以期预防肺水肿的发生,为临床麻醉及重症监护过程中VILI致肺水肿的发生奠定理论基础. 趋向 机械性损伤触发肺水肿的发生,做为机械通气诱发肺损伤的特殊感受器,研究综述了机械力直接损伤、瞬时感受电位(transient receptor potential,TRP)超家族介导机械刺激诱发神经源性炎症反应(neurogenic inflammation,NI)在肺水肿的发生中所起的闸门作用,阻断早期肺损伤的诱发因素对于围术期肺保护具有重要意义.