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1.
目的 探讨愈肝汤对慢性乙肝患者的脂质过氧化作用。方法 43例慢性乙肝患者服愈肝汤治疗 3mo ,观察其治疗前后超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力和过氧化脂质(LPO)水平的变化 ,并与 38例健康对照组比较。结果 慢性乙肝患者SOD、GSH -Px活力降低 (P <0 .0 5 ) ,LPO水平升高 (P <0 .0 5 ) ;愈肝汤可升高SOD和GSH -Px酶活性 (P <0 .0 1) ,降低LPO水平 (P <0 .0 5 )。结论 愈肝汤对慢性乙肝患者有明显的抗脂质过氧化作用 ,这是其治疗慢性乙型肝炎、减轻肝细胞损伤的重要机理之一。 相似文献
2.
目的:探讨慢性乙型肝炎和脂质过氧化的关系及愈肝冲剂的抗氧化作用.方法:51例慢性乙型肝炎患者服用愈肝冲剂,观察其治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和过氧化脂质(LPO)水平的变化,并与38例健康对照组比较.结果:慢性乙型肝炎患者SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05),LPO水平升高(P<0.05);血清ALT、AST、PCⅢ与LPO之间存在正相关(P<0.05~0.01);愈肝冲剂可以升高SOD、GSH-Px酶活性(P<0.01),降低LPO水平(P<0.05).结论:脂质过氧化反应是导致慢性肝损伤的重要机制,愈肝冲剂具有抗脂质过氧化作用,这可能是其治疗慢性乙型肝炎、减轻肝细胞损伤和抗肝纤维化的重要机理之一. 相似文献
3.
糖肾Ⅱ号胶囊合并西药治疗非胰岛素依赖型糖尿病伴微白蛋白尿的临床观察王宪波,桑雁,孔祥梅,乔立新,单春光,韩清Mogensen认为微白蛋白尿[即尿白蛋白排泄率(AER)20~200μg/min」有预测糖尿病患者出现临床蛋白尿的作用(1)。此阶段称早期糖... 相似文献
4.
目的:探讨肝再生过程中NF-κB、RBP-JK的作用及苦参碱对其调节机制,揭示苦参碱参与肝再生启动的分子机制.方法:60只SD大鼠随机分为2组,每组30只.肝大部分切除组:建立2/3肝切除模型;苦参碱/肝大部分切除组:建立2/3肝切除模型,同时以苦参碱灌胃.观察点为术后1、3、7、14、21 d,通过苏木精-伊红染色、... 相似文献
5.
本文通过分析当前中西医结合传染病专业研究生教学的现状,从举办研究生论坛的筹备、实施、注意事项、体会等方面论述了实践经验和体会。实践证明,以研究生论坛为平台可显著激发学生学习积极性,培养科研兴趣,进而提升教学质量。 相似文献
6.
目的:观察益气解毒凉血法联合西医治疗细菌性肝脓肿的临床疗效。方法:选取首都医科大学附属北京地坛医院2020年1月—2023年10月收治的61例细菌性肝脓肿住院患者,按1∶2比例随机分为中西医组和对照组,对照组(41例)给予西医治疗,中西医组(20例)在对照组基础上联合益气解毒凉血法中药汤剂治疗,疗程2~4周,比较两组的临床疗效。结果:两组患者经治疗后均体温正常、肝脓肿好转出院,无死亡病例。中西医组在第1周时肝脓肿直径缩小的患者比例为85.0%(17/20),高于对照组的58.5%(24/41),差异有统计学意义(P<0.05);中西医组抗菌药物累计消耗量(cDDDs)为23.48±15.07,对照组为33.52±21.12,两组差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在治疗第2周时,白细胞、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、降钙素原、C反应蛋白均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(均P<0.05);治疗第3周时与对照组比较,中西医组淋巴细胞计数上升、NLR明显下降,均差异有统计学意义(均P<0.05);两组在治疗第1周时丙氨酸氨基转移酶(AL... 相似文献
7.
虫草菌丝提取物干预与治疗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 明确虫草菌丝提取物(Cordyceps mycelia extract, CME)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的干预与治疗作用。 方法 采用DMN 10 μg/kg 剂量腹腔内注射,每日1次,每周前3日、持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型。CME干预实验于造模即日起开始灌胃给药至造模4周末;治疗实验于造模4周、终止造模因素后开始给药至8周末;均以0.74 g/(kg·d)剂量给予CME,每日 1次。分别于造模后3天、2、4、6、8周处死动物取材进行动态效应观察。观测肝组织学、肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)的免疫组织化学染色、肝羟脯氨酸(Hyp)含量以及肝功能的检测。 结果 与同期模型组比较,CME预防给药后2、4周的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和血清总胆红素(TBIL)含量均显著降低(P<0.05),血清白蛋白(Alb)含量显著增加(P<0.05);干预用药4周后的肝Hyp含量显著下降(P<0.05),胶原纤维增生程度显著减轻(P<0.05),肝组织内α-SMA、ColⅠ阳性表达显著减少(P<0.05)。与同期模型组比较,治疗给药2周后的血清ALT、AST活性和血清TBIL含量显著降低(P<0.05),血清Alb含量有所升高(P>0.05);治疗给药2、4周的肝Hyp含量均显著降低(P<0.05),胶原纤维增生程度均显著减轻(P<0.05),肝组织α-SMA表达均显著减少(P<0.05); 治疗给药4周时肝组织ColⅠ表达显著减少(P<0.05)。 结论 CME既能显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,也可有效促进已成型的DMN大鼠肝硬化的逆转,具有良好的临床应用前景。 相似文献
8.
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是晚期肝硬化腹水患者的一种常见且严重的感染并发症,SBP发生后1年的病死率高达65%~93%[1],是导致肝硬化腹水患者死亡的主要原因之一。肠道细菌移位是晚期肝硬化患者发生感染的关键环节[2],是指肠道活菌或其毒性产物脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、多肽等穿过肠上皮细胞层到达固有层,并进一步到达肠系膜淋巴结或其他肠外组织或器官的过程[3]。肝硬化患者血液及腹水中肠源性细菌DNA的检出更加印证了细菌移位这一学说,并为SBP的早期诊断提供了依据[4]。肠道细菌移位与多种因素有关,肝硬化时肠壁淤血水肿局部缺血缺氧,肠黏膜受损;肠道细菌过度繁殖,致病菌过度生长,优势菌比例下降;肠局部免疫功能降低;氧化应激、炎性细胞因子进一步损伤肠黏膜等造成肠道机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障共同受损,导致肠黏膜通透性增加,肠道细菌移位,移位细菌首先到达肠系膜淋巴结,进一步进入血循环造成菌血症或直接通过腹膜到达腹水,在腹腔局部免疫功能低下的情况下即可造成SBP的发生。本综述将对肠壁通透性在自发性细菌性腹膜炎发生发展中的作用进行一个全面的探讨。 相似文献
9.
目的探讨老年重型肝炎病因学及预后的相关特点。方法将本院10年来诊治的202例老年重型肝炎患者与同期2138例中青年重型肝炎患者作对照,比较两个年龄组急性重型肝炎(ALF)、亚急性重型肝炎(SLF)、慢性重型肝炎(CLF)的患病率、病因学及转归情况。结果两个年龄组重型肝炎均以CLF为主(老年组63.3%,中青年组83.7%),而老年组中SLF所占的比率(30.6%)显著高于中青年组(12.6%)。导致老年重型肝炎的前3位病因依次为:乙型肝炎(56.4%)、戊型肝炎(19.8%)、未分型肝炎(10.9%);两组重型肝炎患者治疗无效病例老年组为63.9%,中青年组为52.4%,差异具有统计学意义(P〈0.05),且重型肝炎老年组中SLF和CLF治疗无效病例显著高于中青年组;导致重型肝炎老年组预后不佳的前3位病因依次为:乙型肝炎(65.1%)、戊型肝炎(13.2%)、未分型肝炎(7.0%);因戊型或乙型肝炎病毒感染发展至重型肝炎的老年患者治疗无效病例分别为44.7%和73.7%,显著高于中青年组的24.5%和54.8%(P〈0.05)。结论老年重型肝炎以CLF为主,病因主要为乙型肝炎、戊型肝炎、未分型肝炎;老年重型肝炎多预后不良,且导致治疗无效的病因主要为乙型肝炎、戊型肝炎和未分型肝炎。老年患者在戊型和乙型肝炎病毒感染后应警惕重型肝炎的发生。 相似文献
10.
目的:研究解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导肝衰竭肝细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:采用人正常肝细胞Chang liver及肿瘤细胞HepG2筛选解毒凉血方含药血清的有效比例。干预组采用有效比例的解毒凉血方含药血清预刺激24 h,然后采用TNFα联合ActD刺激Chang liver模拟急性肝衰竭肝细胞凋亡,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,免疫荧光实验检测凋亡肝细胞TBFβ1的表达及分布,免疫印迹法检测TGFβ1/Smad信号通路中TGFβ1、p-TβRⅡ、Smad7及p-Smad2/3的表达水平。结果:15%(体积比)解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,15%解毒凉血方含药血清组细胞凋亡率显著低于模型组及空白血清组(P<0.01);与模型组及空白血清组比较,15%解毒凉血方含药血清预处理组胞质中TGFβ1、p-TβRⅡ以及Smad2/3磷酸化(p-Smad2/3)均低水平表达,而Smad7表达水平较高(均P<0.05)。结论:解毒凉血健脾方含药血清对TNFα联合ActD刺激诱导的急性肝衰竭肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与调节... 相似文献